Пищевые токсикоинфекции — острые инфекционные заболевания, вызываемые услквно-патогенными бактериями, выделяющими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты токсины накапливаются в них и могут вызывать отравление человека.
Этиология • Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) вызывает большая группа бактерий; основные возбудители — Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Кlebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. • Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды. Все они — постоянные представители нормальной микрофлоры кишечника человека и животных • Нередко у заболевших не удаётся выделить возбудитель, т.к. клинику ПТИ в основном определяет действие микробных токсических субстанций • Под действием различных факторов внешней среды условно-патогенные микроорганизмы изменяют такие свои биологические свойства, как вирулентность и устойчивость к антибактериальным препаратам.
• Механизм передачи — фекально-оральный; основной путь передачи — пищевой • Для возникновения ПТИ, вызываемых условно-патогенными бактериями, необходима массивная доза возбудителей либо определённое время для его размножения в пищевых продуктах •• Чаще всего ПТИ связаны с контаминацией молока, молочных продуктов, рыбных консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделий, содержащих крем (тортов, пирожных) •• Основные продукты, участвующие в передаче клостридий, — мясо (говядина, свинина, куры и др.) •• Приготовление некоторых мясных блюд и изделий (медленное охлаждение, многократное подогревание и др.), условия их реализации способствует прорастанию спор и размножению вегетативных форм • В эстафетной передаче возбудителя участвуют различные объекты внешней среды: вода, почва, растения, предметы быта и ухода за больными • Продукты, содержащие стафилококковый и другие энтеротоксины, по внешнему виду, запаху и вкусу не отличаются от доброкачественных • Заболевания протекают в виде спорадических случаев и вспышек. Их чаще регистрируют в тёплое время года, когда создаются благоприятные условия для размножения возбудителей и накопления их токсинов.
• Естественная восприимчивость людей — высокая. Обычно заболевает большая часть лиц, употреблявших контаминированную пищу • Помимо свойств возбудителя (достаточная доза, высокая вирулентность), для развития заболевания необходимы факторы, способствующие возникновению ПТИ, как со стороны микроорганизма, так и со стороны макроорганизма (сниженная сопротивляемость, наличие сопутствующих заболеваний и др.) •• Более восприимчивы люди из групп риска: новорождённые, ослабленные лица, пациенты после хирургических вмешательств либо длительно получавшие антибиотики и др.
Патогенез. Общее свойство всех возбудителей ПТИ — способность синтезировать различные типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (липополисахаридных комплексов). Именно вследствие особенностей действия этих токсинов отмечают определённое своеобразие в клинических проявлениях ПТИ, обусловленных различными возбудителями. На исключительно важную роль бактериальных токсинов в развитии ПТИ указывает и относительно короткий инкубационный период заболевания.
• В зависимости от типов токсинов, они могут вызывать гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, клинические проявления гастроэнтерита и системные проявления заболевания в виде синдрома интоксикации.
• Токсины бактерий реализуют своё действие через синтез эндогенных медиаторов (цАМФ, Пг, ИЛ, гистамина и др.), непосредственно регулирующих структурно-функциональные изменения органов и систем, выявляемые у больных с ПТИ.
• Сходство патогенетических механизмов ПТИ различной этиологии обусловливает общность основных принципов в подходах к лечебным мероприятиям при этих заболеваниях, а также при сальмонеллёзе и кампилобактериозе.
Клиническая картина • Инкубационный период обычно составляет несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, удлиняться до 24 ч и более • Несмотря на полиэтиологичность ПТИ, основные клинические проявления синдрома интоксикации и водно-электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны между собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе • Для заболеваний характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких раз до 10 и более дефекаций в сутки • Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев выявляют сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38–39 °С, озноб, общую слабость, недомогание, головную боль • Степень выраженности клинических проявлений дегидратации и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больным при рвоте и диарее • Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1–3 дня.
Дифференциальная диагностика. ПТИ следует отличать от сальмонеллёза и других острых кишечных инфекций — вирусных гастроэнтеритов, шигеллёзов, кампилобактериоза, холеры и других, а также от хронических заболеваний ЖКТ, хирургической и гинекологической патологий, ИМ.
Лабораторная диагностика • Основу составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений • Однако возбудитель выделяют достаточно редко, а обнаружение конкретного микроорганизма у больного ещё не позволяет считать его причиной заболевания. Для этого необходимо доказать этиологическую роль возбудителя либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установлением идентичности возбудителей, выделенных из заражённого продукта и из выделений больного.
Осложнения регистрируют крайне редко; возможны гиповолемический шок острая сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис и др.
Лечение такое же, как при сальмонеллёзе • Показаны промывание желудка, сифонные клизмы, раннее назначение энтеросорбентов (активированного угля и др.), витаминов • При необходимости проводят регидратационную терапию (см. Сальмонеллёз) • Этиотропное лечение при неосложнённом течении ПТИ не показано.
Сокращения. ПТИ — пищевая токсикоинфекция.
МКБ-10 • A05 Другие бактериальные пищевые отравления
Код вставки на сайт
Токсикоинфекции пищевые
Пищевые токсикоинфекции — острые инфекционные заболевания, вызываемые услквно-патогенными бактериями, выделяющими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты токсины накапливаются в них и могут вызывать отравление человека.
Этиология • Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) вызывает большая группа бактерий; основные возбудители — Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Кlebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. • Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды. Все они — постоянные представители нормальной микрофлоры кишечника человека и животных • Нередко у заболевших не удаётся выделить возбудитель, т.к. клинику ПТИ в основном определяет действие микробных токсических субстанций • Под действием различных факторов внешней среды условно-патогенные микроорганизмы изменяют такие свои биологические свойства, как вирулентность и устойчивость к антибактериальным препаратам.
• Механизм передачи — фекально-оральный; основной путь передачи — пищевой • Для возникновения ПТИ, вызываемых условно-патогенными бактериями, необходима массивная доза возбудителей либо определённое время для его размножения в пищевых продуктах •• Чаще всего ПТИ связаны с контаминацией молока, молочных продуктов, рыбных консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделий, содержащих крем (тортов, пирожных) •• Основные продукты, участвующие в передаче клостридий, — мясо (говядина, свинина, куры и др.) •• Приготовление некоторых мясных блюд и изделий (медленное охлаждение, многократное подогревание и др.), условия их реализации способствует прорастанию спор и размножению вегетативных форм • В эстафетной передаче возбудителя участвуют различные объекты внешней среды: вода, почва, растения, предметы быта и ухода за больными • Продукты, содержащие стафилококковый и другие энтеротоксины, по внешнему виду, запаху и вкусу не отличаются от доброкачественных • Заболевания протекают в виде спорадических случаев и вспышек. Их чаще регистрируют в тёплое время года, когда создаются благоприятные условия для размножения возбудителей и накопления их токсинов.
• Естественная восприимчивость людей — высокая. Обычно заболевает большая часть лиц, употреблявших контаминированную пищу • Помимо свойств возбудителя (достаточная доза, высокая вирулентность), для развития заболевания необходимы факторы, способствующие возникновению ПТИ, как со стороны микроорганизма, так и со стороны макроорганизма (сниженная сопротивляемость, наличие сопутствующих заболеваний и др.) •• Более восприимчивы люди из групп риска: новорождённые, ослабленные лица, пациенты после хирургических вмешательств либо длительно получавшие антибиотики и др.
Патогенез. Общее свойство всех возбудителей ПТИ — способность синтезировать различные типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (липополисахаридных комплексов). Именно вследствие особенностей действия этих токсинов отмечают определённое своеобразие в клинических проявлениях ПТИ, обусловленных различными возбудителями. На исключительно важную роль бактериальных токсинов в развитии ПТИ указывает и относительно короткий инкубационный период заболевания.
• В зависимости от типов токсинов, они могут вызывать гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, клинические проявления гастроэнтерита и системные проявления заболевания в виде синдрома интоксикации.
• Токсины бактерий реализуют своё действие через синтез эндогенных медиаторов (цАМФ, Пг, ИЛ, гистамина и др.), непосредственно регулирующих структурно-функциональные изменения органов и систем, выявляемые у больных с ПТИ.
• Сходство патогенетических механизмов ПТИ различной этиологии обусловливает общность основных принципов в подходах к лечебным мероприятиям при этих заболеваниях, а также при сальмонеллёзе и кампилобактериозе.
Клиническая картина • Инкубационный период обычно составляет несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, удлиняться до 24 ч и более • Несмотря на полиэтиологичность ПТИ, основные клинические проявления синдрома интоксикации и водно-электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны между собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе • Для заболеваний характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких раз до 10 и более дефекаций в сутки • Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев выявляют сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38–39 °С, озноб, общую слабость, недомогание, головную боль • Степень выраженности клинических проявлений дегидратации и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больным при рвоте и диарее • Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1–3 дня.
Дифференциальная диагностика. ПТИ следует отличать от сальмонеллёза и других острых кишечных инфекций — вирусных гастроэнтеритов, шигеллёзов, кампилобактериоза, холеры и других, а также от хронических заболеваний ЖКТ, хирургической и гинекологической патологий, ИМ.
Лабораторная диагностика • Основу составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений • Однако возбудитель выделяют достаточно редко, а обнаружение конкретного микроорганизма у больного ещё не позволяет считать его причиной заболевания. Для этого необходимо доказать этиологическую роль возбудителя либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установлением идентичности возбудителей, выделенных из заражённого продукта и из выделений больного.
Осложнения регистрируют крайне редко; возможны гиповолемический шок острая сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис и др.
Лечение такое же, как при сальмонеллёзе • Показаны промывание желудка, сифонные клизмы, раннее назначение энтеросорбентов (активированного угля и др.), витаминов • При необходимости проводят регидратационную терапию (см. Сальмонеллёз) • Этиотропное лечение при неосложнённом течении ПТИ не показано.
Сокращения. ПТИ — пищевая токсикоинфекция.
МКБ-10 • A05 Другие бактериальные пищевые отравления
СТАЙЛАБ предлагает тест-системы для определения Bacilluscereus в пищевых продуктах микробиологическими методами и с помощью ПЦР.
Выделение ДНК
F1021 SureFast ® PREP Bacteria I
Bacilluscereus – это факультативно анаэробная грамположительная спорообразующая палочковидная бактерия, считающаяся условно-патогенной. Она относится к тому же роду, что и возбудитель сибирской язвы, однако менее опасна. Факультативные анаэробы способны жить и размножаться как в присутствии кислорода, так и без него. Bacilluscereus является одним из возбудителей больничных инфекций и опасна для людей со сниженным иммунитетом или иммунодефицитом. Кроме того, этот микроорганизм является причиной пищевых токсикоинфекций.
B.cereus обитает в почве и воде, в том числе, в грунтовых водах, куда она попадает с дождевой водой, проходящей через слои земли. Иногда эти бактерии встречаются в кишечнике животных. Поскольку Bacilluscereus препятствует колонизации кишечника сальмонеллами и кампилобактер, некоторые непатогенные серотипы этой бактерии используют в качестве кормовых добавок для кроликов, птиц и свиней. Споры B.cereus выдерживают нагревание до 100° C, что означает, что они способны прорастать после того, как пища, прошедшая термическую обработку, остыла до температуры 10-50° C.
Пищевая токсикоинфекция, вызванная Bacilluscereus, протекает в одной из двух форм. Для первой характерен короткий инкубационный период (несколько часов), диарея и рвота. При второй форме инкубационный период составляет до 1 суток, после чего у пострадавшего начинается диарея и боли в животе. Эта форма похожа на пищевые токсикоинфекции, вызываемые клостридиями.
Первую форму токсикоинфекций связывают с одним из токсинов Bacilluscereus – цереулидом, термостабильным рвотным токсином B.cereus. Он имеет кольцевую структуру и состоит из четырех аминокислот, последовательность которых повторяется трижды. Цереулид является ионофором и имеет сродство к ионам калия. Под действием этого токсина происходит снижение мембранного потенциала митохондрий – клеточных структур, обеспечивающих энергетические процессы. Это приводит к гибели клеток. Цереулид устойчив к нагреванию и действию как кислот, так и щелочей. Доза этого вещества, приводящая к отравлению, для человека составляет около 8 мкг/кг массы тела.
Помимо цереулида Bacilluscereus вырабатывает три белковых энтеротоксина, один из которых является гемолитическим. Второй токсин не проявляет таких свойств, но в экспериментах вызывает некроз кожи и увеличивает проницаемость сосудов. Участие же третьего в пищевом отравлении не доказано.
Bacilluscereus встречается в мясе млекопитающих и птицы, молоке и молочных продуктах, овощах, включая картофель, специях, крупах и бобовых. Нередко к пищевой токсикоинфекции, вызванной этой бактерией, приводит употребление фастфуда и блюд из риса (плова, жареного риса и др.), которые длительное время подогревали. Известен случай отравления макаронами с сыром.
В Российской Федерации и странах Таможенного Союза содержание Bacilluscereus в продуктах питания ограничено Техническими Регламентами Таможенного Союза, в том числе, ТР ТС 033/2013 «О безопасности молока и молочной продукции» и ТР ТС 034/2013 «О безопасности мяса и мясной продукции». С актуальной законодательной информацией можно ознакомиться на сайте compact24.com.
Для анализа содержания Bacilluscereus используют микробиологические методы анализа, а также определение ДНК этого микроорганизма с помощью ПЦР.
Микробиоценоз пищеварительного тракта человека составляет более 500 видов микроорганизмов, при этом их количество в различных отделах желудочно-кишечного тракта неодинаково и варьирует в широком диапазоне. Наиболее многочисленными представителями нормофлоры кишечника являются Lactobacillus sp., Bifidobacterium sp., E. coli, Bacterioides sp., Clostridium sp., анаэробные стрептококки и другие микроорганизмы. Микрофлора ЖКТ участвует в процессах переваривания и всасывания, обеспечивает трофику кишечника, синтез витаминов, антиинфекционную защиту [1; 7].
Экзогенные и эндогенные факторы могут оказывать существенное влияние на качественный состав кишечной нормофлоры, что в свою очередь не только нарушает течение физиологических процессов, но и способствует развитию тяжелых патологических состояний. Количественное и качественное изменение состава кишечной нормофлоры называют дисбактериозом кишечника. Наиболее распространенной причиной развития дисбактериоза является антимикробная химиотерапия, оказывающая прямое антагонистическое действие на представителей нормофлоры и существенно изменяющая «микробный пейзаж» пищеварительного тракта. В связи с этим при лечении антибиотиками и другими антимикробными препаратами рационально назначение пробиотических лекарственных средств во время проведения антибактериальной химиотерапии.
Успехом комплексного применения антибиотика и пробиотика является субэффективная концентрация антимикробного препарата в пищеварительном тракте и определенная резистентность пробиотического штамма к АМП. Пероральный прием антимикробного препарата дает возможность использования временного интервала, что в свою очередь позволяет назначать пробиотический препарат после снижения концентрации антибиотика в просвете кишечника до минимальных значений. Помимо этого, возможно использование сведений о резистентности пробиотических штаммов к АМП [2; 4; 6].
Также необходимо учитывать, что эффективность комплексной терапии повышается в том случае, если и пробиотический штамм и антибиотик являются синергистами, так как их совместное действие снижает частоту появления побочных эффектов этиотропной терапии и повышает эффективность эрадикационной. Таким образом, совместное применение антибиотиков и пробиотиков позволит снизить риск развития дисбактериоза или уменьшить его тяжесть.
Исходя из выше перечисленного перед нами была поставлена следующая цель исследования: определение эффективности совместного применения пробиотиков на основе бактерий рода Bacillus с антибиотиками.
Объектами наших исследований являлись чистые культуры пробиотических штаммов микроорганизмов: Bacillussubtilis534 (из биопрепарата «Споробактерин»), ВасillusсеrеusIР 5832 (из биопрепарата «Бактисубтил»), а также были получены отдельные чистые культуры Васillussubtilis ВКПМ В 7038 и Васilluslicheniformis ВКПМ В 7048, входящие в состав «Ветом 2».
Для определения антибиотикорезистентности бактерий рода Bacillus, входящих в состав пробиотиков, нами использовались следующие методы: метод определения антибиотикорезистентности бактерий рода Bacillus с применением тест-систем Bio Merieux; диско-диффузионный метод (ДДМ) определения антибиотикорезистентности; метод последовательных разведений [5].
Для определения антибиотикопродуктивности бактерий рода Bacillus, входящих в состав пробиотиков, нами использовались следующие методы: метод определения антибиотикопродуктивности микроорганизмов на твердых питательных средах (метод агаровых блочков); метод определения антибиотикопродуктивности микроорганизмов при культивировании их в жидких питательных средах (метод с агаровыми лунками) [5].
Оценку эффективности совместного применения антибиотиков и пробиотиков определяли по следующей схеме (рисунок 1).
Рис. 1. Схема определения влияния антибиотика и пробиотика на подавление тест-организма в отдельности и совместно
Чашки Петри с МПА засеяли сплошным «газоном» тест-организмами (Staphylococcusaureus, Escherichiacoli, Salmonellaenteritidis). Затем с помощью пробойника сделали три лунки (диаметр 6 мм) и внесли: в первую 30 мкл фильтрата, инкубированного 72 часа + 30 мкл физраствора, во вторую – 30 мкл антибиотика определенной концентрации, к которому условно-патогенные микроорганизмы оказались умеренно чувствительными + 30 мкл питательного бульона, а бактерии рода Bacillus – устойчивы, а в третью лунку – 30 мкл фильтрата + 30 мкл антибиотика, для того чтобы определить их влияние друг на друга.
Первоначальным этапом нашего исследования было определение антибиотикорезистентности пробиотических препаратов («Споробактерин», «Бактисубтил», «Ветом 2») на основе бактерий рода Bacillus с применением тест-систем Bio Merieux и ДДМ.
Критерием отбора антибиотиков для ДДМ, к которым исследуемые штаммы микроорганизмов проявляли резистентность, послужило определение антибиотикочувствительности с использованием тест-систем Bio Merieux, чтобы отобрать антибиотики, к которым бактерии рода Bacillus устойчивы, а тест-организмы – умеренно чувствительны. В соответствии с данным методом было установлено, что все четыре штамма бактерии рода Bacillus оказались устойчивы к пенициллину, оксациллину, тикарциллину, мециллинаму, цефуроксиму, цефтазидиму, цефлулодину, цефиксиму, цефотаксиму, имипенему, линкомицину, хлорамфениколу, азтреонаму и колистину.
S.еnteritidis оказалась умеренно чувствительна к пенициллину, ко всем антибиотикам из группы аминогликозидов, к цефуроксиму, цефокситину, цефоперазону, цефиксиму, цефотаксиму и хлорамфениколу.
На следующем этапе антибиотикорезистентность проверяли ДДМ с использованием стандартных дисков, содержащих антибиотики (табл.1).
Сравнительная таблица по антибиотикорезистентности бактерий рода Bacillus, входящих в состав пробиотиков, с применением ДДМ (мм)
Анализ микробиоты по Осипову (биотоп «Кожа») в Москве
Анализ микробиоты кожи по Осипову позволяет выявить состав микроорганизмов, обитающих на коже человека. В основе метода лежит хромато-масс-спектрометрия. Благодаря данному анализу специалист может определить, какая флора преобладает на коже пациента, обнаружить дисбаланс и назначить подходящую терапию, чтобы восстановить равновесие.
Приём и исследование биоматериала
Когда нужно сдавать анализ Анализ микробиоты по Осипову (биотоп «Кожа»)?
Подробное описание исследования
Микробиоценоз поверхности кожи, или совокупность популяций разных видов микроорганизмов, постоянно обитающих на коже человека, — многообразная и многоуровневая система.
Стафилококки вида Staphylococcus epidermidis являются представителями флоры кожи здоровых людей, тогда как Staphylococcus aureus и Staphylococcus haemolyticus обнаруживаются у большинства носителей с различными воспалительными заболеваниями кожного покрова (дерматозами). В некотором количестве они могут присутствовать и в норме, поэтому количество, или обсемененность, данных бактерий также имеет значение.
Пропионобактерии являются наиболее многочисленными обитателями кожи. Считают, что на коже человека обитают в основном виды P. acne, P. granulosum и P. avidum. Количественный учет пропионовых бактерий осложняется тем, что они способны к быстрому росту в виде агломератов, т.е. больших групп микроорганизмов, объединенных в одну крупную колонию. Учет обсемененности кожи человека очень важен для оценки взаимосвязи между наличием патологического процесса и определенным видом пропионовых бактерий.
Если иммунитет человека по каким-либо причинам снижается или на кожу воздействуют травмирующие факторы (травмы, ожоги и пр.), численность грибов рода Malassezia значительно возрастает. При ряде дерматозов численность дрожжей рода Malassezia увеличивается по сравнению с нормой, в то время как видовой состав этих микроорганизмов практически не связан с патологией. Наиболее распространенный вид — Malassezia sympodialis.
Анализ микробиоты кожи по Осипову позволяет выявить состав микроорганизмов, обитающих на коже человека быстро и с высокой точностью. В основе метода лежит хромато-масс-спектрометрия.
Отличительная особенность метода — высокая эффективность разделения, чувствительность до микро- и нанограмм, а также быстрота выполнения анализа.
Определение микробиоценоза кожи по Осипову позволяет:
Благодаря данному анализу специалист может определить какая флора преобладает на коже пациента, обнаружить микробный дисбаланс и назначить подходящую терапию, чтобы восстановить равновесие.
В качестве исследуемого материала используют соскоб с поверхности кожи (в него в результате входят кожные чешуйки, кожное сало).
В результатах исследования указывают количество и виды выявленных микроорганизмов. Полученные результаты пациент передает врачу, который поставит соответствующий диагноз и в случае необходимости назначит лечение.
