Возбудители рода Bacillus — грамположительные аэробы, способные выживать в неблагоприятных условиях окружающей среды благодаря образованию спор.
Bacillus anthracis. Представитель почвенной микрофлоры, Bacillus anthracis при определённых условиях начинает активно размножаться и вызывает сибирскую язву у травоядного скота. Заражение человека происходит алиментарным путём при употреблении инфицированных продуктов. Патогенность возбудителя зависит от трёх бактериальных антигенов: • протективного антигена; • отёчного фактора; • капсулы, препятствующей фагоцитозу (содержит поли-D-глутаминовую кислоту).
Защитный антиген и отёчный фактор относят к токсинам.
При этом споры быстро распространяют на заданной территории с целью заражения воздушно-капельным путём как можно большего количества людей.
Диагностику проводят в лаборатории, оснащённой специальным оборудованием для хранения и культивирования этого опасного микроорганизма. Для лечения сибирской язвы применяют пенициллин, фторхинолоны, эритромицин или тетрациклин. В целях профилактики заболевания проводят вакцинацию домашнего скота, людей вакцинируют при высоком риске заражения, а также осуществляют специальную обработку продуктов питания животного происхождения.
Лицам, контактировавшим с заражёнными животными и пациентами, проводят антибиотикопрофилактику.
Bacillus cereus
Возбудитель обычно размножается в зёрнах риса быстрого приготовления (сырой рис часто бывает обсеменён Bacillus cereus, споры которого устойчивы к нагреванию) и других заражённых продуктах, вызывая саморазрешающееся пищевое отравление. Bacillus cereus вырабатывает термостабильный токсин. Через 6 ч после заражения возникает рвота, а затем — диарея (через 18 ч).
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
СТАЙЛАБ предлагает тест-системы для определения Bacilluscereus в пищевых продуктах микробиологическими методами и с помощью ПЦР.
Выделение ДНК
F1021 SureFast ® PREP Bacteria I
Bacilluscereus – это факультативно анаэробная грамположительная спорообразующая палочковидная бактерия, считающаяся условно-патогенной. Она относится к тому же роду, что и возбудитель сибирской язвы, однако менее опасна. Факультативные анаэробы способны жить и размножаться как в присутствии кислорода, так и без него. Bacilluscereus является одним из возбудителей больничных инфекций и опасна для людей со сниженным иммунитетом или иммунодефицитом. Кроме того, этот микроорганизм является причиной пищевых токсикоинфекций.
B.cereus обитает в почве и воде, в том числе, в грунтовых водах, куда она попадает с дождевой водой, проходящей через слои земли. Иногда эти бактерии встречаются в кишечнике животных. Поскольку Bacilluscereus препятствует колонизации кишечника сальмонеллами и кампилобактер, некоторые непатогенные серотипы этой бактерии используют в качестве кормовых добавок для кроликов, птиц и свиней. Споры B.cereus выдерживают нагревание до 100° C, что означает, что они способны прорастать после того, как пища, прошедшая термическую обработку, остыла до температуры 10-50° C.
Пищевая токсикоинфекция, вызванная Bacilluscereus, протекает в одной из двух форм. Для первой характерен короткий инкубационный период (несколько часов), диарея и рвота. При второй форме инкубационный период составляет до 1 суток, после чего у пострадавшего начинается диарея и боли в животе. Эта форма похожа на пищевые токсикоинфекции, вызываемые клостридиями.
Первую форму токсикоинфекций связывают с одним из токсинов Bacilluscereus – цереулидом, термостабильным рвотным токсином B.cereus. Он имеет кольцевую структуру и состоит из четырех аминокислот, последовательность которых повторяется трижды. Цереулид является ионофором и имеет сродство к ионам калия. Под действием этого токсина происходит снижение мембранного потенциала митохондрий – клеточных структур, обеспечивающих энергетические процессы. Это приводит к гибели клеток. Цереулид устойчив к нагреванию и действию как кислот, так и щелочей. Доза этого вещества, приводящая к отравлению, для человека составляет около 8 мкг/кг массы тела.
Помимо цереулида Bacilluscereus вырабатывает три белковых энтеротоксина, один из которых является гемолитическим. Второй токсин не проявляет таких свойств, но в экспериментах вызывает некроз кожи и увеличивает проницаемость сосудов. Участие же третьего в пищевом отравлении не доказано.
Bacilluscereus встречается в мясе млекопитающих и птицы, молоке и молочных продуктах, овощах, включая картофель, специях, крупах и бобовых. Нередко к пищевой токсикоинфекции, вызванной этой бактерией, приводит употребление фастфуда и блюд из риса (плова, жареного риса и др.), которые длительное время подогревали. Известен случай отравления макаронами с сыром.
В Российской Федерации и странах Таможенного Союза содержание Bacilluscereus в продуктах питания ограничено Техническими Регламентами Таможенного Союза, в том числе, ТР ТС 033/2013 «О безопасности молока и молочной продукции» и ТР ТС 034/2013 «О безопасности мяса и мясной продукции». С актуальной законодательной информацией можно ознакомиться на сайте compact24.com.
Для анализа содержания Bacilluscereus используют микробиологические методы анализа, а также определение ДНК этого микроорганизма с помощью ПЦР.
Инфекция проникает в организм черед ротоглотку, дыхательные пути или повреждения на коже. Большую роль играют инвазивные операции: ввод катетеров, клапанных аппаратов, шунтов, подключение системыгемодиализаи т. д. Такими путямиВ. cereusможет попадать в кровь в большом количестве, находясь на инструментарии, перечисленном выше.
Если путь заражения алиментарный, данные бактерии приводят к острому гастроэнтериту. Энтеротоксин при этом приводит к поражению желудочно-кишечного тракта. Он же стимулирует систему циклических пуклеотидов в эпителиальных клетках тонкой кишки, вызывает повреждение слизистой оболочки желудка и тонкой кишки и нарушение сосудистой проницаемости. Из-за этого появляются такие симптомы как рвота и диарея.
От количества выработанного В. cereus пиогенного токсина зависит степень тяжести поражения ЖКТ и других органов. Данный токсин вызывает изъязвление эпителия дыхательных путей, деструкцию слизистой оболочки кишечника, абсцедирование (в том числе и ткани головного мозга).
Пищевое отравление В. cereus заканчивается благоприятно по причине локализации процесса. Инфекция, вызванная В. cereus, становится септической (и наблюдается упорная бактериемия) у ослабленных стрессами или иммунодефицитами детей, а также у новорожденных. В этих случаях морфологические изменения в органах (кишечник, легкие, мозг) выражаются в появлении острых воспалительных очагов с зонами некроза, фибриноидным некрозом артерий, в которых выявляются большие скопления В. cereus.
Симптомы Bacillus cereus:
Инфекционный процесс, к которому приводят рассматриваемые бактерии, может проявляться разными симптомами. Пищевое отравление «выливается» острым гастроэнтеритом. При иных путях заражения наблюдается развитиеменингита, бронхопневмонии, остеомиелита, абсцесса мозга, панофтальмита, эндокардит, сепсиса, бактериемии.
Инкубационный период при остром гастроэнтерите составляет от 1 до 16 часов. Болезнь имеет острое начало, ребенка тошнит, он жалуется на боли в животе. Повышения температуры обычно нет. Появляется рвота (возможно – многократная), а через несколько часов отмечают водянистую диарею. Отмечаются болезненные позывы на дефекацию («в туалет»). В некоторых случаях болезнь может проходить по аналогии с пищевой токсикоинфекции. Тогда, прежде всего, появляется профузная рвота, а диареи нет.
Острый гастроэнтерит может проходить в легкой или среднетяжелой форме. Тяжелые формы – очень большая редкость. Болезнь может длиться как несколько часов, так и 2 суток.
Пневмония, вызванная Bacillus cereus, начинается остро – появляется лихорадка и одышка. Появляются боли в области грудины. Рентген показывается Рентгенологически выявляется одно- или двусторонний инфильтративный процесс с поражением одной или нескольких долей легкого и вовлечением плевры. Пневмония может быть геморрагической, в таком случаи часты летальные исходы.
Менингит имеет острое начало, температура очень высокая, рвота повторная, развиваются менингеальные симптомы, повторные судороги. Состояние больного ребенка тяжелое. В спинномозговой жидкости обнаруживают значительный плеоцитоз, а лимфоциты и нейтрофилы наличествуют в равном количестве. В периферической крови может быть лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом. Симптомы проявляются довольно долго, не помогают препараты пенициллинового ряда.
Септицемия. Инфекционный процесс, вызванный Bacillus cereus, может проявляться септицемией с очагами воспаления или без них. Показательный симптом – упорная лихорадка, которая становится интермиттирующей (перемежающейся). Источник инфекции удается установиться не всегда (как и «входные ворота»). При данной форме инфекции В. cereus выделяется в чистой культуре.
Диагностика Bacillus cereus:
Для точного диагноза используют только выделение возбудителя из биологического материала от заболевшего и доказательство патогенности выделенных бактерий. Для анализа используют кровь, рвотные массы, мокроту, мочу, испражнения, отделяемое из очага воспаления (гной, слизь). Диагностическое значение имеет большое количество бактерий при остром гастроэнтерите. При других поражениях необходимо получить высев микроба в повторных порциях крови.
Для точного диагноза используют только выделение возбудителя из биологического материала от заболевшего ребенка и доказательство патогенности выделенных бактерий. Для анализа используют кровь, рвотные массы, мокроту, мочу, испражнения, отделяемое из очага воспаления (гной, слизь). Диагностическое значение имеет большое количество бактерий при остром гастроэнтерите. При других поражениях необходимо получить высев микроба в повторных порциях крови.
Поскольку по клиническим проявлениям инфекцию, вызванную В. cereus,невозможно отличить от других инфекций, решающее значение придается повторному обнаружению В. cereus в больших количествах в материале от больного при отсутствии выделения других микроорганизмов. Однако необходимо учитывать, что В. cereus может вызывать патологический процесс совместно с другими инфекционными агентами, например, с протеем или эшерихиями.
Лечение Bacillus cereus:
Острый гастроэнтерит, вызванныйВ. cereus,лечится назначением соответствующей диеты и оральной регидратации. Под регидратацией понимают восполнение обычного водного баланса в организме.
Тяжелые процессы (менингит, бронхопневмония, септицемия, остеомиелит) требуют назначение антибиотиков. В. cereus благодаря выработке р-лактамазы, устойчивы к пенициллину и препаратам на его основе. Но их можно уничтожить цефалослоринами 3-го и 4-го поколений.
Антибиотики применяют в дозах, соответствующих возрасту. Срок лечения составляет от 5 до 10 суток. Отменяют прием антибиотиков после санации от возбудителя, прихода в нормы температуры тема и ликвидации симптомов.
Применяют для лечения также колибактерин. Это препарат с антибактериальным и противодиарейным действием, он восстанавливает кишечную микрофлору и иммунную систему, борется с патогенными и условно-патогенными нефизиологичными микроорганизмами.
Bacillus cereus — почвенная бактерия-сапрофит, широко распространённая в природе. Нередко бактерии обсеменяют пищевые продукты, вызывая пищевые отравления. Явления интоксикации опосредует энтеротоксин. Его образуют бактерии, прорастающие из спор, устойчивых к определённым термическим режимам обработки пищевых продуктов (обычно овощей). Бактерии образуют токсины только in vivo, во время прорастания спор. В последние годы также отмечены госпитальные инфекции, спорадически вызываемые В. cereus, — бактериемии, эндокардиты и менингиты у лиц с протезированными органами, катетерами, у пациентов с гемодинамическими нарушениями, а также у длительно получавших цитостатики и иммунодепрессанты. Поражения протекают тяжело и часто заканчиваются фатально.
Морфология и культуральные свойства bacillus cereus
Морфологически bacillus cereus напоминает сибиреязвенную палочку; основные отличия — подвижность и гемолитическая активность. В мазках бактерии располагаются в виде штакетника. Температурный оптимум роста 30 °С; оптимум рН 7-9,5. На агаре возбудитель образует «распластанные» колонии с неровными краями; на КА колонии окружены широкой зоной гемолиза (см. рис. 4 на вклейке). Со временем колонии приобретают характерный восковидный вид [от лат. сега, воск, свеча]. В жидких средах образуют нежную плёнку на поверхности, белый хлопьевидный осадок и помутнение бульона. Бактерии проявляют высокую протеолитическую активность и разжижают желатину за 1-4 сут; все штаммы образуют лецитиназу и ацетоин. Образуют кислоту на средах с глюкозой и мальтозой.
Клинические проявления отравлений bacillus cereus
Bacillus cereus вызывает два типа пищевых отравлений (гастроэнтеритов).
• Отравления bacillus cereus первого типа отличает укороченный инкубационный период (около 4-5 ч); характерны изнуряющие диарея и рвота. Заболевание развивается при употреблении пищи, обсеменённой большим количеством микроорганизмов.
• Отравления bacillus cereus второго типа отравлений отличает более продолжительный инкубационный период (около 17 ч). Больные жалуются на схваткообразные боли в животе, диарею. Этот комплекс симптомов часто ошибочно принимают за пищевые отравления, вызванные клостридиями.
Пищевые токсикоинфекции — острые инфекционные заболевания, вызываемые услквно-патогенными бактериями, выделяющими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты токсины накапливаются в них и могут вызывать отравление человека.
Этиология • Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) вызывает большая группа бактерий; основные возбудители — Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Кlebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. • Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды. Все они — постоянные представители нормальной микрофлоры кишечника человека и животных • Нередко у заболевших не удаётся выделить возбудитель, т.к. клинику ПТИ в основном определяет действие микробных токсических субстанций • Под действием различных факторов внешней среды условно-патогенные микроорганизмы изменяют такие свои биологические свойства, как вирулентность и устойчивость к антибактериальным препаратам.
• Механизм передачи — фекально-оральный; основной путь передачи — пищевой • Для возникновения ПТИ, вызываемых условно-патогенными бактериями, необходима массивная доза возбудителей либо определённое время для его размножения в пищевых продуктах •• Чаще всего ПТИ связаны с контаминацией молока, молочных продуктов, рыбных консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделий, содержащих крем (тортов, пирожных) •• Основные продукты, участвующие в передаче клостридий, — мясо (говядина, свинина, куры и др.) •• Приготовление некоторых мясных блюд и изделий (медленное охлаждение, многократное подогревание и др.), условия их реализации способствует прорастанию спор и размножению вегетативных форм • В эстафетной передаче возбудителя участвуют различные объекты внешней среды: вода, почва, растения, предметы быта и ухода за больными • Продукты, содержащие стафилококковый и другие энтеротоксины, по внешнему виду, запаху и вкусу не отличаются от доброкачественных • Заболевания протекают в виде спорадических случаев и вспышек. Их чаще регистрируют в тёплое время года, когда создаются благоприятные условия для размножения возбудителей и накопления их токсинов.
• Естественная восприимчивость людей — высокая. Обычно заболевает большая часть лиц, употреблявших контаминированную пищу • Помимо свойств возбудителя (достаточная доза, высокая вирулентность), для развития заболевания необходимы факторы, способствующие возникновению ПТИ, как со стороны микроорганизма, так и со стороны макроорганизма (сниженная сопротивляемость, наличие сопутствующих заболеваний и др.) •• Более восприимчивы люди из групп риска: новорождённые, ослабленные лица, пациенты после хирургических вмешательств либо длительно получавшие антибиотики и др.
Патогенез. Общее свойство всех возбудителей ПТИ — способность синтезировать различные типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (липополисахаридных комплексов). Именно вследствие особенностей действия этих токсинов отмечают определённое своеобразие в клинических проявлениях ПТИ, обусловленных различными возбудителями. На исключительно важную роль бактериальных токсинов в развитии ПТИ указывает и относительно короткий инкубационный период заболевания.
• В зависимости от типов токсинов, они могут вызывать гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, клинические проявления гастроэнтерита и системные проявления заболевания в виде синдрома интоксикации.
• Токсины бактерий реализуют своё действие через синтез эндогенных медиаторов (цАМФ, Пг, ИЛ, гистамина и др.), непосредственно регулирующих структурно-функциональные изменения органов и систем, выявляемые у больных с ПТИ.
• Сходство патогенетических механизмов ПТИ различной этиологии обусловливает общность основных принципов в подходах к лечебным мероприятиям при этих заболеваниях, а также при сальмонеллёзе и кампилобактериозе.
Клиническая картина • Инкубационный период обычно составляет несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, удлиняться до 24 ч и более • Несмотря на полиэтиологичность ПТИ, основные клинические проявления синдрома интоксикации и водно-электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны между собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе • Для заболеваний характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких раз до 10 и более дефекаций в сутки • Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев выявляют сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38–39 °С, озноб, общую слабость, недомогание, головную боль • Степень выраженности клинических проявлений дегидратации и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больным при рвоте и диарее • Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1–3 дня.
Дифференциальная диагностика. ПТИ следует отличать от сальмонеллёза и других острых кишечных инфекций — вирусных гастроэнтеритов, шигеллёзов, кампилобактериоза, холеры и других, а также от хронических заболеваний ЖКТ, хирургической и гинекологической патологий, ИМ.
Лабораторная диагностика • Основу составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений • Однако возбудитель выделяют достаточно редко, а обнаружение конкретного микроорганизма у больного ещё не позволяет считать его причиной заболевания. Для этого необходимо доказать этиологическую роль возбудителя либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установлением идентичности возбудителей, выделенных из заражённого продукта и из выделений больного.
Осложнения регистрируют крайне редко; возможны гиповолемический шок острая сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис и др.
Лечение такое же, как при сальмонеллёзе • Показаны промывание желудка, сифонные клизмы, раннее назначение энтеросорбентов (активированного угля и др.), витаминов • При необходимости проводят регидратационную терапию (см. Сальмонеллёз) • Этиотропное лечение при неосложнённом течении ПТИ не показано.
Сокращения. ПТИ — пищевая токсикоинфекция.
МКБ-10 • A05 Другие бактериальные пищевые отравления
Код вставки на сайт
Токсикоинфекции пищевые
Пищевые токсикоинфекции — острые инфекционные заболевания, вызываемые услквно-патогенными бактериями, выделяющими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты токсины накапливаются в них и могут вызывать отравление человека.
Этиология • Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) вызывает большая группа бактерий; основные возбудители — Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Кlebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. • Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды. Все они — постоянные представители нормальной микрофлоры кишечника человека и животных • Нередко у заболевших не удаётся выделить возбудитель, т.к. клинику ПТИ в основном определяет действие микробных токсических субстанций • Под действием различных факторов внешней среды условно-патогенные микроорганизмы изменяют такие свои биологические свойства, как вирулентность и устойчивость к антибактериальным препаратам.
• Механизм передачи — фекально-оральный; основной путь передачи — пищевой • Для возникновения ПТИ, вызываемых условно-патогенными бактериями, необходима массивная доза возбудителей либо определённое время для его размножения в пищевых продуктах •• Чаще всего ПТИ связаны с контаминацией молока, молочных продуктов, рыбных консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделий, содержащих крем (тортов, пирожных) •• Основные продукты, участвующие в передаче клостридий, — мясо (говядина, свинина, куры и др.) •• Приготовление некоторых мясных блюд и изделий (медленное охлаждение, многократное подогревание и др.), условия их реализации способствует прорастанию спор и размножению вегетативных форм • В эстафетной передаче возбудителя участвуют различные объекты внешней среды: вода, почва, растения, предметы быта и ухода за больными • Продукты, содержащие стафилококковый и другие энтеротоксины, по внешнему виду, запаху и вкусу не отличаются от доброкачественных • Заболевания протекают в виде спорадических случаев и вспышек. Их чаще регистрируют в тёплое время года, когда создаются благоприятные условия для размножения возбудителей и накопления их токсинов.
• Естественная восприимчивость людей — высокая. Обычно заболевает большая часть лиц, употреблявших контаминированную пищу • Помимо свойств возбудителя (достаточная доза, высокая вирулентность), для развития заболевания необходимы факторы, способствующие возникновению ПТИ, как со стороны микроорганизма, так и со стороны макроорганизма (сниженная сопротивляемость, наличие сопутствующих заболеваний и др.) •• Более восприимчивы люди из групп риска: новорождённые, ослабленные лица, пациенты после хирургических вмешательств либо длительно получавшие антибиотики и др.
Патогенез. Общее свойство всех возбудителей ПТИ — способность синтезировать различные типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (липополисахаридных комплексов). Именно вследствие особенностей действия этих токсинов отмечают определённое своеобразие в клинических проявлениях ПТИ, обусловленных различными возбудителями. На исключительно важную роль бактериальных токсинов в развитии ПТИ указывает и относительно короткий инкубационный период заболевания.
• В зависимости от типов токсинов, они могут вызывать гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, клинические проявления гастроэнтерита и системные проявления заболевания в виде синдрома интоксикации.
• Токсины бактерий реализуют своё действие через синтез эндогенных медиаторов (цАМФ, Пг, ИЛ, гистамина и др.), непосредственно регулирующих структурно-функциональные изменения органов и систем, выявляемые у больных с ПТИ.
• Сходство патогенетических механизмов ПТИ различной этиологии обусловливает общность основных принципов в подходах к лечебным мероприятиям при этих заболеваниях, а также при сальмонеллёзе и кампилобактериозе.
Клиническая картина • Инкубационный период обычно составляет несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, удлиняться до 24 ч и более • Несмотря на полиэтиологичность ПТИ, основные клинические проявления синдрома интоксикации и водно-электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны между собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе • Для заболеваний характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких раз до 10 и более дефекаций в сутки • Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев выявляют сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38–39 °С, озноб, общую слабость, недомогание, головную боль • Степень выраженности клинических проявлений дегидратации и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больным при рвоте и диарее • Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1–3 дня.
Дифференциальная диагностика. ПТИ следует отличать от сальмонеллёза и других острых кишечных инфекций — вирусных гастроэнтеритов, шигеллёзов, кампилобактериоза, холеры и других, а также от хронических заболеваний ЖКТ, хирургической и гинекологической патологий, ИМ.
Лабораторная диагностика • Основу составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений • Однако возбудитель выделяют достаточно редко, а обнаружение конкретного микроорганизма у больного ещё не позволяет считать его причиной заболевания. Для этого необходимо доказать этиологическую роль возбудителя либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установлением идентичности возбудителей, выделенных из заражённого продукта и из выделений больного.
Осложнения регистрируют крайне редко; возможны гиповолемический шок острая сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис и др.
Лечение такое же, как при сальмонеллёзе • Показаны промывание желудка, сифонные клизмы, раннее назначение энтеросорбентов (активированного угля и др.), витаминов • При необходимости проводят регидратационную терапию (см. Сальмонеллёз) • Этиотропное лечение при неосложнённом течении ПТИ не показано.
Сокращения. ПТИ — пищевая токсикоинфекция.
МКБ-10 • A05 Другие бактериальные пищевые отравления
