резидуальная латентность выше нормы что это значит
Резидуальная латентность выше нормы что это значит
Текущий раздел: Лучевая диагностика
Вуйцик Н.Б., Арестов С.О.
ФГБУ «Научный Центр Неврологии» РАМН, г. Москва
Адрес документа для ссылки: h ttp://vestnik.rncrr.ru/vestnik/v13/papers/ vuytsik _ v 13. htm
Статья опубликована 30 июня 2013 года.
Рабочий адрес: 125367, г. Москва, Волоколамское шоссе, 80, ФГБУ «НЦН» РАМН
Целью данной работы является изучение основных критериев ультразвуковой семиотики запястного туннельного синдрома. Задачи заключаются в определении сроков выявления связей между количественными показателями размеров нерва и электронейромиографических показателей проводимости по моторным и сенсорным волокнам и уточнении сроков проведения ультразвукового мониторинга.
Материалы и исследования :
Проведено ультразвуковое и электромиографическое исследование срединных нервов у 207 пациентов с туннельным запястным синдромом на этапах диагностики, операционного лечения у 10 больных и послеоперационного мониторинга. Выполнен анализ корреляционных связей с нейрофизиологическими показателями. Установлены основные сроки ультразвукового мониторинга.
Результаты и выводы:
Ключевые слова: запястный туннельный синдром, удерживатель сухожилий сгибателей, уплощение нерва, навигационно-контролирующее ультразвуковое исследование
Vuytsik N.B., Arestov S.O.
Research Center of Neurology, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow, 80, Volokolamskoe shosse, 125367, Moscow, Russia
Ultrasonic and electromyographic research of median nerves at 207 patients with a tunnel carpal syndrome at stages of diagnostics, operational treatment of 10 patients and postoperative monitoring is carried out. Analysis of correlations between the data obtained with instrumental methods and neurophysiological indicators is carried out. The basic terms of ultrasonic monitoring are established.
It is established, that the area of cross-section section correlates with the value of a residual latence. Ultrasonic monitoring must be carried in terms of 1 month after an operative measure and not earlier than 4-6 months after neurolisis. It is established, that this method is necessary for using in diagnostics, as well as in monitoring of patients with presence or suspicion on a carpal tunnel syndrome.
Key words : с arpal tunnel syndrome, retinaculum of tendons, the thinning of a nerve, navigatsionno-supervising ultrasonic research
С 1988 года в США частота заболеваемости синдромом запястного канала стала объектом пристального внимания. В 1998 году впервые в американском журнале общественного здоровья ( American Journal of Public Health ) были опубликованы данные за 10 лет заболеваемости американского населения синдромом запястного канала [4]. По этим данным 15,5% населения обращались за помощью в клиники по поводу синдрома запястного канала. Учитывая незначительность первых симптомов заболевания (небольшое преходящее онемение или покалывание в пальцах), частота заболеваемости не может быть в полной мере оценена даже этой неутешительной цифрой. По статистике наиболее часто туннельные синдромы встречаются у лиц среднего работоспособного возраста, у женщин в 3 раза чаще, чем у мужчин [4]. В 73% ночные боли в пальцах нарушают ночной сон пациентов, а в 17% вынуждают сменить род деятельности из-за персистирующей симптоматики [5]. Как уже отмечалось ранее, первые симптомы заболевания достаточно незначительны, и лишь немногие обращаются к врачу за помощью, однако с момента появления первых симптомов заболевание начинает прогрессировать и постепенно приводит к необратимым изменениям в нерве, являясь причиной полной или частичной утраты работоспособности. Таким образом, правильная диагностика и планирование лечения синдрома запястного канала является социально-значимой проблемой.
Туннельный запястный синдром обусловлен воздействием на нерв в анатомическом туннеле. Среди компрессионных нейропатий верхних конечностей 70% случаев приходится на запястный туннельный синдром [2]. В клинической практике его следует отличать от проксимальной невропатии, плечевой плексопатии, C6 или C7 радикулопатии.
Существенная роль в диагностике и определении тактики лечения пациентов отводится ультразвуковому исследованию. При наличии четкого фактора компрессии нерва в области запястного канала необходимость хирургического лечения очевидна [8].
Важную роль ультразвуковое исследование приобретает при необходимости уточнения уровня поражения периферической нервной системы: корешкового и неврального, особенно при неполных или противоречивых данных МРТ. Ультразвуковое исследование в сочетании с ЭНМГ позволяет провести дифференциальный диагноз между радикулопатией и поражением нервных стволов [6,7].
Задачи заключаются в определении сроков выявления связей между количественными показателями размеров нерва и электронейромиографических показателей проводимости по моторным и сенсорным волокнам и уточнении сроков проведения ультразвукового мониторинга.
Методика осмотра : В настоящее время стандартная методика исследования срединного нерва определяется следующими методическими аспектами с использованием линейных датчиков с частотой от 9 до 12 МГц:
· Пациент находится в положении лежа на спине или сидя с пронированной верхней конечностью.
· Срединный нерв проходит по средней линии в области кисти.
Исследование целесообразно начинать с поперечного сканирования, затем продолжить в продольной плоскости сканирования в области запястья, на уровне карпального канала, где нерв расположен поверхностнее сухожилий сгибателей кисти. Измерения нерва проводят в проксимальной части запястного канала, при этом ориентиром здесь являются поперечная запястная связка, расположенная непосредственно над нервом, и уровень гороховидной кости в поперечной плоскости сканирования, который измеряется при данной плоскости сканирования (т.е. на уровне дистальной складки запястья).
При качественном анализе срединного нерва при продольной плоскости сканирования определяется равномерность толщины нерва на всем протяжении по каналу с сохранностью кабельного строения (рис.1).
Рисунок 1. Ультразвуковое изображение срединного нерва продольно в норме.
Толщина удерживателя сухожилий сгибателей на всем его протяжении с уточнением следующих моментов:
· уровень проксимального края удерживателя сгибателей пальцев: размер толщины нерва и его структурные особенности: высокое разделение на лучевой и локтевой стволы проксимальнее запястного канала (возникает при наличии добавочной срединной артерии чаще определяемой между этими стволами.) Надо учитывать и глубину нахождения 2-х стволов. Как правило, локтевой и лучевой стволы срединного нерва следуют позади поверхностной ладонной дуги.
· уровень дистального края удерживателя сгибателей пальцев с уточнением многочисленных вариантов отхождения двигательной ветви возвышения большого пальца, которая может формироваться внутри запястного канала, может прободать поперечную связку запястья или отходить с локтевой стороны срединного нерва.
Указание анатомических особенностей при ультразвуковом исследовании носит важный профилактический характер возможных интраоперационых осложнений: повреждений двигательной ветви 1 пальца или ладонной дуги.
Математическую обработку результатов проводили с помощью пакета программ SPSS, 17.0. Данные представлены в виде медиан (Ме) и верхнего (LQ) и нижнего квартилей (UQ). Для сравнения 2-х независимых групп по 1 переменной использован критерий Манна-Уитни, взаимосвязь признаков оценивалась с помощью корреляции Спирмена.
Исследование одобрено этическим советом ФГБУ «Научный центр неврологии» РАМН.
Обследовано 207 пациентов с запястным туннельным синдромом. Среди них 165 женщин (79,7%) и 42 мужчины (20,3%). Общее соотношение 4:1. Медиана возраста, Ме [LQ; UQ] у мужчин Ме=51 год; [39 лет; 58,5 лет]; у женщин соответственно Ме=55 лет; [50 лет; 62,5 года] (р
По данным электронейромиографии отмечалось в первую очередь увеличение резидуальной латентности, медиана которой составляла 4,0-4,4 мс (при норме не более 2,4 мс) (таблица 1).
Таблица 1. Показатели резидуальной латентности с наличием карпального туннельного синдрома
Резидуальная латентность срединного нерва слева
Резидуальная латетность срединного нерва справа
При наличии карпального туннельного синдрома отмечались изменения проводимости по сенсорным волокнам с изменением амплитуд и скорости распространения возбуждения (СРВ) сенсорной порции нервов (таблица 2). При этом в 16 случаях (16,7%) сенсорный ответ не регистрировался.
Таблица 2. Показатели проводимости по сенсорным волокнам с наличием карпального туннельного синдрома
Амплитуда сенсорного ответа слева
Амплитуда сенсорного ответа справа
Скорость распространения возбуждения (СРВ) чувствительной порции срединного нерва слева
Скорость распространения возбуждения (СРВ) чувствительной порции срединного нерва справа
Таблица 3. Показатели проводимости по двигательным волокнам с наличием карпального туннельного синдрома
Амплитуда моторного ответа слева
Амплитуда моторного ответа справа
СРВ на предплечье слева
СРВ на предплечье справа
Как видно из таблицы, двигательный компонент нервов значительно меньше изменялся по сравнению с сенсорным (таблица 3).
Для проведения сравнительного анализа была сформирована контрольная группа, составленная из 40 человек, по возрасту и полу сопоставимых с основной группой.
В обязательный спектр количественных характеристик периферического ствола вошли 4 основные измерения: поперечный размер или толщина, передне-задний размер нерва, соотношение толщины к передне-заднему размеру и площадь окружности поперечного размера ствола. Данные размеры нерва при отсутствии клинических и нейрофизиологических проявлений туннельного запястного синдрома определены на уровне гороховидной кости, являющейся главным ориентиром при проведении измерений нерва. Количественные показатели разделены по половому признаку. Поперечные размеры или толщина нерва в норме составляют 0,5 см как у мужчин, так и у женщин. При туннельном синдроме, данный размер увеличивается.
Таблица 4. Передне-задний размер нерва на уровне запястного канала в норме (см)
Важное практическое значение имеет соотношение этих двух размеров. С момента освоения ультразвукового метода для диагностики данной патологии считалось, что соотношение более 4 является патогномоничным признаком наличия туннельного запястного синдрома. По нашим данным соотношение в норме обычно составляет 1:2 и не превышает 3,1-3,2 (таблица 5). При соотношении от 3,2 во всех наших наблюдениях отмечались признаки электронейрофизиологического нарушения проводимости, в первую очередь удлинение рецидуальной латентности (в норме более 2,5 мс).
Таблица 5. Соотношение толщины к передне-заднему размеру нерва на уровне запястного канала в норме (см)
Таблица 6. Площадь окружности нерва при поперечной плоскости сканирования на уровне гороховидной кости в норме (см²)
При наличии карпального туннельного синдрома на уровне гороховидной кости отмечается утолщение срединного нерва более 0,10 см² со снижением его эхогенности при продольной плоскости сканирования.
При продольном исследовании определяется неравномерное уменьшение толщины нерва, как правило, на уровне проксимального края удерживателя сухожилий, с ампулообразным расширением нерва со снижением эхогенности (рис.2). Важно уточнять состояние нерва на уровне дистальной порции канала, где происходит восстановление нормальной его структуры, что определяет протяженность операционного разреза в дистальном направлении.
Рисунок 2. Изображение срединного нерва при туннельном синдроме (продольное сканирование). Неравномерность толщины нерва: уплощение в запястном канале за счет фиброзного утолщения удерживателя и проксимальное расширение нерва со снижением эхогенности и стертости кабельного строения за счет отека.
Ультразвуковая диагностика используется широко во время проведения хирургического вмешательства для определения качества проводимой операции и для снижения риска интраоперационных осложнений – повреждение поверхностной ветви к первому пальцу и повреждение глубокой артериальной пальмарной дуги. Интраоперационное повреждение последней является самым грозным хирургическим осложнением, которое может привести к нарушению кровообращения в пальцах и их некрозу.
При исследовании правого срединного нерва, который наиболее часто поражается, отмечается медиана площади поперечного сечения до 0,15 см² (таблица 7); а соотношение толщины к передне-заднему размеру 3,1.
Таблица 7. Количественные показатели размеров срединного нерва при карпальном туннельном синдроме
Передне-задний размер (см)
Соотношение поперечника к переднезаднему размеру
Протяженность изменений (мм)
Исходя из приведенных данных, следует, что увеличение размеров нервов коррелирует с увеличением резидуальной латентности, а амплитуда сенсорного ответа коррелирует с соотношением передне-заднего размера и с толщиной нерва.
Среди обследованных лиц с карпальным туннельным синдромом оперативное вмешательство проведено 10 пациентам (невролиз срединного нерва) Во время интраоперационного исследования подтверждалось наличия уплощения нерва в канале (рис.3).
Рисунок 3. Интраоперационная картина срединного нерва при туннельном синдроме с наличием места компрессии.
Таблица 8. Динамика изменений резидуальной латентности (РЛ) после невролиза срединного нерва после оперативного вмешательства, через 1,2,3,4,5 месяцев
Таблица 9. Динамика изменений амплитуды сенсорного ответа после невролиза срединного нерва
3-4 сутки после операции
При исследовании показателей проводимости по моторным волокнам, как дляскоростных показателей (табл. 10), так и для амплитудных (табл. 11), отмечена тенденция к их ухудшению через год после проведенного вмешательства.
СРВ после операции
Таблица 11. Динамика изменений амплитуды (А) моторного ответа после невролиза срединного нерва, через 2,3,4 и 5 месяцев
Ультразвуковое исследование является неотъемлемой частью дооперационного обследования пациентов с карпальным туннельным синдромом. В процессе исследования удается определить или опровергнуть факт наличия компрессии нерва и установить наличие или отсутствие сочетанной радикулопатии.
Как правило, первое ультразвуковое исследование желательно проводить совместно с электронейромиографией, которая является золотым стандартным методом исследования нарушений проводящей функции нерва. После определения степени функциональных изменений и подтверждающих анатомических изменений срединного нерва с признаками его уплощения в области канала назначается консервативная терапия, после которой, не менее чем через 2 месяца, проводится синхронное электронейромиографическое и ультразвуковое исследования. При отсутствии положительной динамики и подтверждении наличия компрессии нерва, а также в случае нарастания жалоб, пациенты направляются на оперативное вмешательство. Наиболее часто поводом для обращения к нейрохирургу является выраженный постоянный болевой синдром с усилением в ночное время, нарушающий сон пациентов. Как правило, наличие грубых нейрофизиологических изменений нерва обуславливает отсутствие или низкую эффективность оперативного вмешательства. Во время оперативного вмешательства возможно проведение интраоперационного навигационно-контролирующего исследования для уточнения протяженности компрессии нерва и определяющего объем необходимой операционной травмы для освобождения нерва. После оперативного вмешательства контрольное ультразвуковое исследование назначается через 5-6 дней для исключения интраоперационых осложнений в виде гематом и травматического повреждения ветвей нерва и близлежащих сосудов. В этот период возможно проведение корректировки при необходимости удлинения разреза для освобождения нерва под местной анестезией.
Далее исследование проводится не ранее чем через месяц после невролиза. Как правило, в этот период отечность окружающих мягких тканей уходит, однако остаётся утолщение нерва, и площадь поперечного сечения нерва превышает нормальные показатели. Эхогенность его снижена, но формирующиеся к этому периоду «мягкие» рубцовые массы уже определяют степень эффективности проведенной операции. Мы считаем, что проведение первого контрольного обследования наиболее целесообразно через месяц после операции. По нашим наблюдениям в этот срок практически полностью регрессирует отечность мягких тканей в области запястного канала, завершается процесс регенерации и образования мягкого рубца, и, в данный период, возможно определить эффективность проведенного вмешательства как клинически, так и по данным УЗИ. Как правило, именно в это период следует проводить и контрольное электронейромиографическое исследование, которое уже в это период определит степень изменений показателей проводимости по нерву, т.е. наличие положительной динамики или ее отсутствие. В случае отсутствия возможности проведения электронейромиографического исследования может применяться ультразвуковой метод. При УЗИ исследовании, помимо площади поперечного сечения нерва, необходимо определить передне-задний размер нерва и определить соотношение поперечника нерва к данному показателю, при использовании допплеровских методик уточнить наличие повышения васкуляризации, свидетельствующей о воспалительных изменениях в структурах, с возможной корректировкой лечения. Наиболее правомочным сроком проведения контрольного исследования является диапазон от 4 месяцев до полугода после невролиза нерва. Именно в этот период к моменту формирования рубцовых масс определяется отдаленная результативность проведенного оперативного лечения. Однако при наличии осложнений и выраженных жалоб или отсутствия положительного эффекта после операции ультразвуковое и электронейромиографическое исследования проводятся вне указанных сроков.
Ультразвуковое исследование проводится на следующих этапах диагностики и лечения карпального туннельного синдрома:
· до операции для обнаружения признаков уплощения нерва и его изменений на данном уровне;
· как динамический мониторинг совместно с электронейромиографией для определения эффективности консервативного лечения в течение 2 месяцев;
· как навигационный метод для уточнения протяженности интраоперационного разреза для ликвидации компрессии нерва и послеоперационный мониторинг для:
o исключения остаточных компрессии сразу после операции, через 1месяц и через 4-6 месяцев на фоне формирования рубцовых изменений;
o для исключения осложнений в виде гематом и травматического повреждения ветвей нерва близлежащих сосудов.
Текст книги «Заболевания и травмы периферической нервной системы»
Автор книги: Сергей Живолупов
Жанр: Медицина, Наука и Образование
Текущая страница: 7 (всего у книги 28 страниц) [доступный отрывок для чтения: 10 страниц]
Площадь ПДЕ подсчитывается в пределах всего потенциала или его негативной фазы и точно характеризует размеры ПДЕ. Количество фаз, турнов и дополнительных потенциалов ПДЕ является значимым диагностическим критерием. Фаза – это отрезок потенциала от начала отклонения от изолинии до возврата к ней (см. рис. 3.6). Различают пики ПДЕ, направленные вверх от изолинии (негативные) и вниз от нее (позитивные). Как правило, подсчитывают общее число негативных и позитивных фаз. У здоровых испытуемых число фаз ПДЕ составляет не более 4 (при отведении стандартным коаксиальным электродом). В норме могут встречаться полифазные ПДЕ (5 и более фаз), но их количество в разных мышцах не превышает 15 %. Поворотом, или турном, называется изменение направления потенциала без пересечения изолинии в пределах одной фазы (см. рис. 3.6). Полифазность и псевдополифазность ПДЕ вызвана временной десинхронизацией активности мышечных волокон двигательной единицы вследствие: 1) снижения скорости невральной проводимости (поражение периферического мотонейрона); 2) снижения проведения импульса по мембране мышечного волокна (миодистрофия); 3) ухудшения нервно-мышечной передачи (миастения).
Параметры потенциала двигательной единицы в норме и при патологии
Наличие дополнительных (сателлитных) потенциалов является маркером чрезмерной десинхронизации групп мышечных волокон двигательной единицы. Сателлитный потенциал отделяется от основного потенциала изолинией и жестко связан с ним временным фактором, находится до или после основного потенциала. Отличается от шума тем, что сохраняется при усреднении 4 – 5 ПДЕ. Возникновение сателлитного потенциала связано с реиннервацией отдаленной группы денервированных мышечных волокон. Полифазность и псевдополифазность ПДЕ наблюдаются при первичных и неврогенных поражениях мышц.
Соотношение параметров длительности, амплитуды и фазности ПДЕ определяется характером и стадией поражения в каждом конкретном случае. Наиболее часто значимые изменения параметров ПДЕ происходят в период течения денервационно-реиннервационного процесса.
Частота разрядов двигательных единиц подсчитывается при минимальном напряжении мышцы в ручном режиме путем сплошной регистрации всех ПДЕ в течение 2 – 3 секунд (высчитывают суммарное количество разрядов всех зарегистрированных ПДЕ за 1 секунду и делят на число зарегистрированных видов ПДЕ). Полученная величина является средней частотой разряда одной двигательной единицы и в норме не превышает 5.
При гибели мотонейронов оставшаяся часть из нейронального пула увеличивает частоту разрядов для поддержания стандартного напряжения мышцы. Это позволяет использовать частоту разрядов ПДЕ для инструментальной дифференциальной диагностики центрального и периферического парезов: при периферическом парезе частота разрядов ПДЕ для поддержания слабого мышечного усилия увеличена, а при центральном парезе – уменьшена за счет снижения надсегментарной произвольной активации периферических мотонейронов.
Плотность, размерный индекс, джигл и регулярность ПДЕ определяются при компьютерном анализе. Плотность ПДЕ определяется отношением площади к амплитуде и является наиболее чувствительным показателем миопатических нарушений (уменьшение плотности).
Размерный индекс – это степень отклонения показателей скатерограммы «амплитуда – плотность ПДЕ» от линии раздела с нормой при расчете методом многопараметрического анализа. Размерный индекс считается наиболее чувствительным по сравнению с длительностью, амплитудой и плотностью ПДЕ для диагностики травматических и метаболических невропатий.
Джигл (показатель стабильности ПДЕ) – нестабильность одиночного ПДЕ, регистрируемого последовательно с использованием линии задержки. Нестабильность формы волны ПДЕ возникает при нарушении нервно-мышечной передачи и реиннервации. Количественная оценка джигла определяется степенью вариации разницы последовательных амплитуд каждого сегмента ПДЕ в серии разрядов. Нерегулярность – количественный показатель сложности формы ПДЕ, рассчитываемый отношением общей суммы изменения амплитуды (длина линии, формирующей ПДЕ) к межпиковому значению амплитуды. В норме этот показатель не менее 2.
Игольчатая электромиография в режиме максимального и умеренного произвольного напряжения
При минимальном напряжении мышцы игольчатая ЭМГ позволяет анализировать функциональную активность только низкопороговых, преимущественно медленных, ДЕ. Активация всех ДЕ мышцы происходит при ее максимальном произвольном напряжении, что отражается интерференционной электромиограммой, характеризуемой амплитудой и частотой осцилляции.
В клинической практике используются визуальная оценка, метод поворотов и спектральный анализ интерференционной ЭМГ. Визуальная оценка интерференционной игольчатой электромиограммы основана на изучении изменения ее паттерна при снижении частоты основных и пиковых потенциалов. Основные колебания пересекают нулевую линию и составляют в норме от 50 до 100 кол. /с. Частота пиковых потенциалов определяется числом вершин вне зависимости от пересечения нулевой линии и составляет в разных мышцах 200 – 400 кол. /с. Уменьшение частоты основных колебаний ЭМГ приводит к снижению ее насыщенности (урежению). Выделяют четыре паттерна интерференционной электромиограммы: 1) полная интерференция – отдельные ПДЕ выделить невозможно; 2) редуцированная интерференция – на отдельных участках ЭМГ можно выделить единичные потенциалы двигательных единиц, хотя большинство ПДЕ перекрывают друг друга; 3) дискретная активность – ПДЕ могут быть легко идентифицированы за счет того, что отграничены друг от друга изолинией; 4) паттерн одиночной двигательной единицы – электромиограмма представлена частыми разрядами ПДЕ одной двигательной единицы.
Формирование паттерна интерференционной ЭМГ определяется количеством активированных мотонейронов; частотой их разрядов;
степенью синхронизации разрядов ПДЕ и надсегментарными влияниями, определяющими количество активированных мотонейронов. В норме и при миопатиях регистрируется полная интерференция, остальные паттерны наблюдаются при поражении периферического и центрального мотонейронов, причем чем больше выраженность поражения, тем более уреженной становится ЭМГ, достигая в крайних случаях паттерна одной ДЕ.
При заболеваниях центрального мотонейрона изменение паттерна ЭМГ в режиме максимального произвольного напряжения происходит в виде появления редуцированной и дискретной активности, что напоминает поражение периферического мотонейрона. Отличительным признаком является высокая амплитуда и частота разрядов идентифицируемых ПДЕ при периферических парезах и понижение частоты разрядов ПДЕ и нормальная амплитуда при центральных парезах.
Гистограмма межтурновых интервалов отражает количество интервалов фиксированной длительности, зарегистрированных на односекундном участке или на 20 односекундных участках. У здоровых испытуемых среднее значение длительности интервалов составляет 3,8 – 2,6 мс. Сдвиг высокоамплитудных столбцов гистограммы вправо характерен для неврогенных поражений нейромоторного аппарата, а влево – для первично-мышечных заболеваний.
Гистограмма амплитуды турнов отражает количество турнов фиксированной амплитуды, зарегистрированных в односекундном участке электромиограммы (в норме средняя амплитуда турнов составляет 350 – 450 мкВ). Смещение высокоамплитудных столбцов влево характерно для первично-мышечной патологии, а вправо – для неврогенной патологии. Однонаправленные смещения гистограмм интервалов и амплитуды турнов позволяют диагностировать различные типы поражения мышц: первично-мышечный тип – влево, переднероговой тип – вправо.
Скатерограмма амплитуды и частоты турнов, зарегистрированных при односекундной записи, позволяет одновременно анализировать изменения этих параметров на одном графике (средняя амплитуда турнов является функцией от их частоты). Расположение на скатерограмме точек, характеризующих амплитудно-частотную характеристику турнов при исследовании в 20 областях мышцы, формирует пространственное изображение, напоминающее облако. Характерной его особенностью является зависимость местоположения от функционального состояния нейромоторного аппарата: смещение облака влево и вверх от нормальной зоны распределения является маркером неврогенных поражений исследуемой мышцы, а перемещение вниз и вправо характеризует первично-мышечное поражение, причем степень смещения косвенно указывает на степень выраженности патологического процесса и может использоваться в качестве прогностического критерия в определении тактики лечения пострадавших.
«Пик отношения» – максимальные значения отношения частоты турнов к средней их амплитуде на 100-мс участке интерференционной ЭМГ. Показатель средней амплитуды турнов является маркером произвольного усилия, а показатель «пика отношения» предпочтительнее всех других показателей для их оценки.
Гистограмма «пиков отношений» является наиболее чувствительным показателем в дифференциальной диагностике миогенных и неврогенных заболеваний нейромоторного аппарата. Границы нормы «пиков отношений» составляют 0,1 – 0,2.
Спектральный анализ позволяет оценить частотные составляющие интерференционной ЭМГ путем математического разложения сигнала на множество синусоидальных волн различной частоты. Доминирующая частота спектра ЭМГ определяется длительностью ПДЕ.
Анализ количественных показателей спектра мощности позволяет дифференцировать невральный и первично-миогенный характер поражения мышц, сопоставлять степень выраженности патологических изменений в различных мышцах. Наибольшая чувствительность метода спектрального анализа достигается при умеренном напряжении мышцы.
Показатели игольчатой электромиографии при основных патологических синдромах
Оценка результатов игольчатой ЭМГ лежит в основе достоверной дифференциальной диагностики поражения периферического, центрального мотонейронов или мышц.
При поражении периферического мотонейрона регистрируются потенциалы денервации, динамика которых отражает стадии денервационно-реиннервационного процесса (исчезновение потенциалов фибрилляций и положительных острых волн означает окончание денервационного процесса); более выраженной становится активность введения иглы; в режиме слабого напряжения выявляются повышение длительности, частоты разрядов, амплитуды и фазности ПДЕ. Однако в случаях острого поражения (травмы периферических нервов, миелоишемия, радикулоишемия, полиомиелит и др.) потенциалы денервации возникают через 10 – 14 дней. Поскольку денервационные потенциалы возникают при поражении периферического мотонейрона на любом уровне, дифференцировать переднероговое поражение от неврального с помощью игольчатой ЭМГ невозможно.
Для дифференциальной диагностики корешковых и невральных поражений целесообразно сочетанное исследование параспинальных мышц и мышц конечностей, иннервируемых из одного сегмента. Кроме этого, игольчатая ЭМГ позволяет разделять аксональный и демиелинизирующий характер поражения аксона периферического мотонейрона (потенциалы денервации возникают при аксональном типе поражения).
3.4.3. Стимуляционная электронейромиография
Методика анализа моторного ответа
Моторный ответ (М-ответ) – суммарный синхронный электрический потенциал мышцы, возникающий при одиночном электрическом раздражении двигательного или смешанного нерва.
Для гарантированной активизации всех функционирующих ДЕ исследуемой мышцы используется стандартизованная методика супрамаксимальной стимуляции нерва – повышение силы раздражения после достижения максимального М-ответа еще на 30 – 50 %. Данная методика является базисной при регистрации и оценке М-ответа, определении скорости невральной проводимости возбуждения по двигательным волокнам.
Субмаксимальная стимуляция нерва вызывает М-ответ другой формы с меньшей амплитудой и длительностью. Величина пороговой стимуляции варьируется в небольших пределах в зависимости от характера наложения электродов, индивидуальных особенностей электрического сопротивления кожи, достаточной влажности марлевых подэлектродных прокладок.
Анализируются следующие параметры М-ответа: латентность, амплитуда, форма, длительность и площадь потенциала (рис. 3.7).
Латентный период М-ответа – временной интервал между электрической стимуляцией нерва одиночным импульсом и началом М-ответа. Латентный период М-ответа определяется максимальной проводимостью возбуждения (распространяющийся потенциал действия) по нервным волокнам. Распространение возбуждения по волокну обеспечивает последовательное сочетание следующих процессов: деполяризация мембраны – вход натрия в волокно – деполяризация соседнего участка мембраны – вход в этом участке натрия и т. д. Амплитуда М-ответа зависит от количества и синхронности вызванной активации двигательных единиц мышцы. Гибель части ДЕ, возникающая при развитии денервационного синдрома, приводит к снижению амплитуды М-ответа. Основное проявление денервационного синдрома мышцы – дегенерация концевой пластинки – зоны мышечного волокна, где сосредоточен весь холинергический аппарат этого волокна. При этом появляются новые ацетилхолиновые рецепторы на всем протяжении мышечного волокна («растекание рецепторов») и в связи с этим повышается общая чувствительность к ацетилхолину всего волокна.
Рис. 3.7. Схематическое изображение основных параметров М-ответа:
L – латентный период; D1 – длительность позитивной фазы с первично-негативным пиком; D2 – общая длительность; Al – амплитуда позитивного пика; А2 – амплитуда негативно-позитивного пика; а – первично-негативный пик; z1, b, с, d, z2 – позитивная фаза; S – площадь позитивной фазы; е – негативная фаза; b, с, d – псевдофаза
Дисперсия вызванной активации ДЕ (функциональная асинхронность) при патологическом замедлении проводимости возбуждения по нервным волокнам также может приводить к снижению амплитуды М-ответа, однако в этом случае площадь мышечного ответа не уменьшается и соответствует нормативным показателям.
Форма М-волны отражает участие в мышечном ответе не только высокопроводящих, но и медленнопроводящих волокон. Электростимуляция, в отличие от асинхронного режима активации мышцы при произвольном движении, вызывает сравнительно синхронную активацию ДЕ с незначительной дисперсией.
Первоначальное отклонение кривой М-ответа от нулевой линии при регистрации вызванного потенциала обусловлено невральной проводимостью по миелинизированным нервным волокнам, а конечный комплекс М-ответа – проведением импульсов по низкопроводящим (безмиелиновым) волокнам. При некоторых формах патологии в периферических нервах могут формироваться волокна с замедленной проводимостью, способные играть роль дополнительного источника синхронизации.
Для качественной оценки формы М-ответа различают фазы, псевдофазы и гребневидную зубчатость. При этом следует учитывать, что форма ответа зависит от места расположения отводящего активного электрода. Первично-негативная фаза М-ответа обусловлена установкой активного отводящего электрода в двигательной точке мышцы, где расположены концевые пластинки, являющиеся генератором развития негативного потенциала. Последующая позитивная фаза М-ответа обусловлена перемещением возникшего негативного потенциала от активного электрода к референтному. Первичный небольшой позитивный пик перед негативной фазой М-ответа обусловлен смещением активного электрода с двигательной точки в сторону сухожилия мышцы.
Псевдофазы (турны) М-ответа возникают вследствие запоздалой активации отдельных групп мышечных волокон. Псевдополифазная форма М-ответа регистрируется в норме при исследовании мышц, имеющих две головки и более (в этом случае форма и амплитуда псевдофаз постоянны и не зависят от удаленности точки стимуляции).
При патологии нейромоторного аппарата появляются дополнительные фазы (более трех) и псевдофазы (более двух) М-ответа, что отражает асинхронность активации группы мышечных волокон за счет нарушения невральной проводимости импульсов по отдельным аксонам. Сохранение формы полифазного или псевдополифазного М-ответа при стимуляции нерва на разных уровнях обусловлено нарушением невральной проводимости в дистальных участках аксонов. Удлинение фазы и псевдофазы М-ответа при увеличении расстояния между стимулирующим и отводящим электродом свидетельствует о нарушении проводимости нервных волокон равномерно на всем их протяжении.
Регистрация дополнительной фазы или псевдофазы обусловлена наличием достаточно большой группы ДЕ, которые активируются асинхронно по отношению к остальным двигательным единицам. Появление М-ответа с гребневидной зубчатостью обусловлено различной проводимостью по небольшим группам нервных волокон, что ведет к появлению незначительных псевдофаз на всем протяжении М-ответа. Равномерное снижение невральной проводимости преимущественно по медленно проводящим нервным волокнам приводит к формированию М-ответа увеличенной длительности с уменьшением амплитуды, но без изменения площади М-ответа.
Длительность М-ответа – время с момента отклонения кривой от нулевой линии до возврата к нулевой линии. Данный показатель формы М-ответа обусловлен неодновременной активацией двигательных единиц, что косвенно отражает весь диапазон невральной проводимости по конкретному нерву. Поэтому увеличение длительности М-ответа при нормальной скорости невральной проводимости свидетельствует о поражении медленнопроводящих волокон, а снижение скорости невральной проводимости при сохранности длительности М-ответа – быстропроводящих волокон.
Методика регистрации М-ответа
Для регистрации М-ответа необходимо правильно выбрать исследуемые мышцы, подобрать в соответствии с целями обследования отводящие электроды и точки отведения, определить точки и параметры стимуляции, а также условия регистрации.
Поскольку регистрация М-ответа проводится для анализа его параметров и определения скорости невральной проводимости (на основе оценки разности латентных периодов М-ответа с разных точек стимуляции), как правило, выбираются наиболее дистально расположенные мышцы, иннервируемые исследуемым нервом. Но при полиневропатиях необходимо исследовать не только дистальные, но и более проксимально расположенные мышцы.
Вызванные потенциалы с поверхностно расположенных мышц отводятся накожными электродами. Стимуляция пораженного нерва часто активирует близлежащие мышцы за счет затекания стимуляционного тока на соседние интактные нервы из-за высокой интенсивности стимуляции. В этих случаях целесообразно использовать в качестве отводящих монополярные игольчатые электроды. Игольчатые электроды используют также для регистрации вызванной активности глубоко расположенных мышц. Однако использование игольчатых электродов в клинической практике ограничено изза невозможности регистрировать потенциал всей мышцы.
Отводящий электрод в зависимости от типа (накожный или игольчатый) должен располагаться в двигательной точке мышцы, что позволяет зарегистрировать первично-негативную фазу М-ответа (критерий правильности нахождения отводящего электрода). Референтный электрод целесообразно располагать на сухожилии мышцы.
Выбор точек стимуляции нерва осуществляют перемещением стимулирующего электрода как вдоль, так и поперек нерва до появления максимальной амплитуды М-ответа при умеренной постоянной силе стимуляции. Катод считают активным электродом, так как нерв активируется под ним в большей степени. Анод целесообразно располагать проксимальнее катода, так как под анодом возбудимость нервных волокон снижается. Интенсивность стимуляции нерва для получения репрезентативных данных должна превышать максимальную на 30 – 50 %. Максимальной же считается такая интенсивность стимуляции, при которой возбуждаются 100 % нервных волокон, а дальнейшее увеличение интенсивности не вызывает прироста амплитуды М-ответа. Супрамаксимальная интенсивность стимуляции обеспечивает большую надежность активации всех нервных волокон. При различных поражениях нервных волокон чувствительность их к току малой длительности снижается, поэтому для регистрации максимального М-ответа необходимо увеличивать не только силу тока, но и длительность раздражающего стимула.
Исследование следует проводить в отапливаемом помещении, так как низкая температура кожного покрова в месте отведения М-ответа (ниже 34 °C) приводит к искажению параметров.
Параметры М-ответа в норме и при патологии
Основным патологическим паттерном М-ответа является снижение амплитуды, что обусловлено тремя различными причинами:
– гибелью части периферических мотонейронов и связанных с ними двигательных единиц;
– снижением возбудимости мотонейронов и (или) аксонов;
– нарушением невральной проводимости и соответствующим увеличением длительности М-ответа, что приводит к снижению амплитуды.
Снижение возбудимости мотонейронов и аксонов обусловлено нарушением их микроструктуры или обменных процессов; оно может быть обратимым или прогрессировать в зависимости от интенсивности и длительности воздействия повреждающих факторов. Нарушение возбудимости аксонов проявляется в первую очередь и бывает более выраженным в дистальных отделах нервов, поэтому стимуляция в проксимальной точке нерва вызывает М-ответ большей амплитуды, чем в дистальной точке. Поэтому при полиневропатиях необходима стимуляция импульсами большой длительности (0,5 – 1,0 мс).
Амплитуда М-ответа понижается при удалении точки стимуляции от мышцы, что связано с увеличением времени активации ДЕ. В норме при удалении точки проксимальной стимуляции на середину конечности это понижение не превышает 20 % от амплитуды дистального М-ответа. Развитие частичного блока невральной проводимости возбуждения вследствие патологического фокального изменения мембраны нервного волокна приводит к значительному снижению амплитуды (более 20 %) проксимального М-ответа по сравнению с дистальным.
Выделяют полный, частичный и возможный частичный блок проведения. При полном блоке проведения возбуждения по периферическим нервам М-ответ с проксимальной точки не вызывается. При частичном блоке проведения проксимальный М-ответ составляет менее 80 % от дистального, а длительность проксимального ответа не более чем на 15 % превышает длительность дистального М-ответа. Возможный частичный блок проведения проявляется снижением амплитуды проксимального М-ответа менее 80 % от дистального с длительностью более 15 % (табл. 3.3).
Площадь М-ответа измеряется произведением амплитуды, выраженной в мВ, и длительности ответа, выраженной в мс (мВ × мс). Измерение площади М-ответа проводится под всей кривой или только под первой негативной фазой (см. рис. 3.7). Измерение площади М-ответа проводится при высокочастотной стимуляции для исключения феномена псевдофасцикуляции и выявления блока проведения импульса по нервным волокнам при демиелинизации преимущественно медленно проводящих нервных волокон. Сопоставление площади и амплитуды М-ответа позволяет выявить значительную асинхронность активации ДЕ, при которой уменьшение площади проксимального М-ответа будет оставаться в пределах допустимой нормы, а амплитуда проксимального М-ответа значительно снизится при увеличении его длительности.
Измерение длительности М-ответа проводится при регистрации с чувствительностью 200 – 500 мкВ/дел. и скоростью развертки 1 – 2 мс/дел. по первично-позитивной фазе. Высокая чувствительность позволяет довольно точно определить начальную точку отклонения изолинии, а высокая скорость развертки – избежать технической погрешности в измерении расстояния между началом и окончанием позитивной. Определение длительности полифазного М-ответа осуществляется от начала позитивной фазы до пересечения нулевой линии последней негативной фазой.
Нормативные значения М-ответа – среднее с отклонением, равным 2,5 δ (Clouston P. D., 1994)
Длительность М-ответа – довольно вариабельный показатель, особенно при исследовании периферических нервов на разных уровнях, поэтому его целесообразно измерять на вызванных потенциалах, полученных при стимуляции нервов в дистальной точке. При этом моторный ответ на раздражение носит характер фазического движения за счет сокращения быстрых «белых» мышц, регулируемого α-большими мотонейронами. Для большинства мышц кисти и стопы длительность М-ответа в норме составляет 4 – 7 мс (см. табл. 3.3). Патологические паттерны длительности М-ответа зависят от характера поражения периферического мотонейрона. Поражения, приводящие к нарушению возбудимости мотонейронов, ведут к уменьшению длительности М-ответа. Поражения периферической нервной системы, характеризующиеся нарушением аксональной проводимости, приводят к повышению длительности моторного вызванного потенциала.
Латентность М-ответа измеряется также при чувствительности 200 – 500 мкВ/дел. и скорости развертки 1 – 2 мс/дел. Для клинических исследований используется терминальная латентность, т. е. латентность М-ответа, полученного при стимуляции нерва в дистальной точке. Латентности М-ответов, вызванных стимуляцией проксимальных точек периферических нервов, используются для расчета скоростей невральной проводимости возбуждения. Сравнительный анализ абсолютных значений терминальной латентности при повторных исследованиях осуществляется путем стандартизации регистрации М-ответа, что позволяет сохранять постоянное расстояние между отводящим и стимулирующим электродом.
Для этого используются два подхода. В первом случае, вне зависимости от особенностей хода нервных волокон, точку стимуляции удаляют от отводящего электрода, обычно на 6 – 8 см. Второй подход основан на стандартизации расположения точки стимуляции относительно анатомических образований соответствующего сегмента конечности. Так, при исследовании срединного нерва дистальная точка стимуляции по Kimura (1989) локализуется на запястье между сухожилиями лучевого сгибателя запястья (m. flexor carpi radialis) и длинной ладонной мышцы (m. palmaris longus) на 3 см проксимальнее дистальной складки запястья.
Расстояние между отводящим и стимулирующим электродами используется также для расчета показателей резидуальной (остаточной) латентности по формуле:
РЛ · ТЛ (мс) – S (мм) / СПИ макс. (мм/мс),
где: РЛ – резидуальная латентность; ТЛ – терминальная латентность; S – расстояние между катодом стимулирующего электрода и активным отводящим электродом; СПИ – скорость проведения импульса на предшествующем дистальном участке нерва.
Резидуальная латентность условно включает время синаптической задержки (около 1 мс), время проведения возбуждения по немиелинизированным терминалям аксона, где СПИ значительно снижена, время проведения возбуждения по мембране мышечного волокна (1 – 5 м/с). Резидуальная латентность, в отличие от терминальной, не зависит от длины сегмента конечности и соответственно от роста испытуемого. В норме резидуальная латентность нейромоторного аппарата не превышает 2,5 мс.
Патологические паттерны М-ответа
Поскольку вызванные потенциалы мышц регистрируются в пределах нейромоторного аппарата, при надсегментарных поражениях нервной системы любого происхождения параметры М-ответа остаются в нормативных границах, пока не сформируются вторичные дегенеративно-дистрофические изменения периферического мотонейрона на разных уровнях (тело клетки, аксон, терминали). Поражение тел мотонейронов при переднероговых патологических процессах и аксонов при заболеваниях и травмах периферических нервов приводит к снижению амплитуды и длительности М-ответа с характерным нарушением его формы.
Нарушение аксональной проводимости возбуждения в дистальных отделах периферических нервов, возникающее при инфекционно-аллергических или метаболических полиневропатиях, проявляется повышением терминальной и резидуальной латентности, длительности дистального М-ответа, уменьшением амплитуды М-ответа за счет временной дисперсии прохождения импульсов по всем нервным волокнам, входящим в состав нервного ствола.
Снижение аксональной проводимости возбуждения преимущественно в проксимальных отделах периферических нервов конечностей приводит к уменьшению амплитуды М-ответа при проксимальной стимуляции по сравнению с дистальной стимуляцией (табл. 3.4). Аксональные поражения возникают при вертеброгенных радикулопатиях, травматических невропатиях и плексопатиях, инфекционно-аллергических и метаболических полиневропатиях. Понижение возбудимости аксонов может наблюдаться при патологии тел мотонейронов и аксонов, например при миелополирадикулоневритах.
Патологические параметры М-ответа
Примечание. N – норма; ↓ – снижение; ↑ – повышение.
Демиелинизация нервных волокон как в проксимальных, так и в дистальных отделах периферических нервов возникает при различных демиелинизирующих заболеваниях нервной системы. Острые, подострые и хронические воспалительные демиелинизирующие ПНП сопровождаются формированием многочисленных блоков невральной проводимости и проявляются значительным снижением амплитуды проксимального М-ответа, увеличением латентности, длительности и фазности М-ответа.
Определение скорости невральной проводимости возбуждения по моторным и сенсорным волокнам
Определение скорости невральной проводимости возбуждения, или СПИ, осуществляется отдельно для двигательных, чувствительных, вегетативных волокон на основе показателей латентности двух М-ответов или двух вызванных потенциалов нервов: расстояние между двумя точками стимуляции нерва делится на разность латентностей соответствующих потенциалов.
Расчет СПИ проводится по формуле:
S – расстояние между стимулирующими электродами;
Т 2 – латентный период М-ответа при стимуляции в проксимальной точке;
T 1 – латентный период М-ответа при стимуляции в дистальной точке;
t 2 – время прохождения импульса по нервному волокну от проксимальной точки стимуляции до нервно-мышечного синапса;
t 1 – время прохождения импульса по нервному волокну от дистальной точки стимуляции до нервно-мышечного синапса;
t c – время синаптической задержки;
t m – время электрической активации мышцы.
Использование двух точек стимуляции нерва позволяет вычислить СПИ только по длинным нервам, проводимость по коротким нервным стволам оценивают по терминальной латентности с соблюдением постоянства расстояния между стимулирующим и отводящим электродами (рис. 3.8).
Рис. 3.8. Схема измерения скорости проведения импульса по моторным волокнам нерва (по: Ст. Байкушев, 1974).
Р – регистрирующие электроды; C1 – стимуляция в дистальной точке локтевого нерва; С2 – стимуляция в проксимальной точке локтевого нерва; T1 – латентный период М-ответа при дистальной стимуляции в точке C1; Т2 – латентный период М-ответа при проксимальной стимуляции в точке С2; S – расстояние между проксимальной и дистальной точками стимуляции
Данное произведение размещено по согласованию с ООО «ЛитРес» (20% исходного текста). Если размещение книги нарушает чьи-либо права, то сообщите об этом.