Aggregatibacter aphrophilus что это
Aggregatibacter actinomycetemcomitans
Aggregatibacter actinomycetemcomitans — вид грамотрицательных, факультативно анаэробных, неподвижных бактерий.
 |
| Хронический периодонтит (мужчина, 60 лет) |
Aggregatibacter actinomycetemcomitans входит в состав микробиоты ротовой полости подавляющего большинства людей. Их распространённость очень вариабельна и зависит от ряда факторов, таких как возраст, географический район и образ жизни конкретного человека.
Начальная зона колонизации Aggregatibacter actinomycetemcomitans – слизистая оболочка рта. Aggregatibacter actinomycetemcomitans также способна заселять поддесневое пространство, вызывая воспаление и деструктивные изменения в тканях пародонта (Сазанская Л.С.)
Чаще всего Aggregatibacter actinomycetemcomitans ассоциируется с тяжёлой инфекцией периодонта — локализованным агрессивным периодонтитом, которой в основном подвержены подростки и дети старшего возраста. В процессе этого заболевания происходит избирательная деструкция костной ткани, затрагивающая передние резцы и первые моляры. Эти бактерии также могут быть причиной хронического периодонтита.
В то же время, этот возбудитель может быть выделен от пациентов с инфекционным эндокардитом, менингитом, абсцессом мозга, эндофтальмитом, инфекциями кожи и мягких тканей, паротитом, септическим артритом, остеомиелитом, инфекциями мочевыводящих путей, пневмонией, перикардитом.
Aggregatibacter actinomycetemcomitans и группа HACEK
Aggregatibacter actinomycetemcomitans и рак поджелудочной железы
Aggregatibacter actinomycetemcomitans в систематике бактерий
Вид Aggregatibacter actinomycetemcomitans относится к роду Aggregatibacter, который входит в семейство Pasteurellaceae, порядок Pasteurellales, класс гамма-протеобактерии (лат. γ proteobacteria), тип протеобактерии (лат. Proteobacteria), царство Бактерии.
До 1985 года Aggregatibacter actinomycetemcomitans относились к роду Haemophilus и называлась Haemophilus actinomycetemcomitans.
Haemophilus parainfluenzae
Haemophilus parainfluenzae относятся к грам-отрицательным коккоподобным бактериям, колонизирующимся на верхних дыхательных путях. В большинстве случаев Haemophilus parainfluenzae или гемофилы не представляют вреда человеку, но в определенных условиях могут провоцировать такие респираторные заболевания, как обострения хронического бронхита (до 30%), обострения хронической болезни лёгких (до 25%), эндокардит и другие тяжелые заболевания у детей и взрослых.
В систематике бактерий вид Haemophilus parainfluenzae относится к роду Haemophilus из семейства Pasteurellaceae, порядок Pasteurellales, класса гамма-протеобактерии, типа протеобактерии, царства Бактерии.
Бактерии группы НАСЕК
Наряду с Haemophilus paraphrophilus, Haemophilus aphrophilus, а также Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens и Kingella kingae, бактерии Haemophilus parainfluenzae образуют группу НАСЕК. Это медленно растущие микроорганизмы, неподвижные бациллы или коккобациллы, живущие в атмосфере, богатой углекислым газом. Содержатся в составе здоровой микрофлоры носоглотки человека.
Группа НАСЕК является причиной примерно 5-10% случаев инфекционного эндокардита, а также абсцесса головного мозга, мягких тканей, паротита, эндофтальмита, периодонтита, раневых инфекций при укусах, остеомиелита, эмпиемы и бактериемии без эндокардита, урогенитальных инфекций и заболеваний мочеполовой системы.
Лечение заболеваний, вызванных Haemophilus parainfluenzae
Для лечения заболеваний, вызванных бактериями группы НАСЕК применяются антимикробные средства. Наиболее активными в отношении Haemophilus parainfluenzae следующие антибиотики:
В терапии заболеваний, вызванных Haemophilus parainfluenzae важная роль отводится диагностике био материалов: крови, мочи, бронхоавеолярного лаважа, спинномозговой жидкости, а также экспресс-диагностика.
Подозрение на наличие бактерии Haemophilus parainfluenzae должно возникать при следующих заболеваниях:
Заболеваниям, вызванными бактериями группы НАСЕК наиболее предрасположены люди с ослабленной иммунной системой.
Взаимодействие хозяина и микробиоты при ревматоидном артрите
Взаимодействие хозяина и микробиоты при ревматоидном артрите
Резюме
1. Вступление
Здесь мы рассмотрим недавние работы, показывающие измененный состав микробиоты кишечника, наблюдаемый у пациентов с РА. Кроме того, мы описали корреляции между микробиотой кишечника и артритом человека или мыши в предыдущих исследованиях. Мы также обсуждаем недавние доказательства того, что виды Prevotella непосредственно способствуют развитию артрита у мышей.
2. Дисбактериоз вызывает артрит у животных моделей
Таблица 1. Мышиные модели артрита, как известно, коррелируют с микробиотой кишечника
3. Дисбактериоз у людей с ревматоидным артритом
Накапливающиеся в последнее время данные подтверждают гипотезу о том, что микробиота кишечника играет ключевую роль в развитии артрита у человека (рис. 1). Несколько исследований случай – контроль показали, что состав кишечной микробиоты у пациентов с РА изменен (таблица 2).
Рис. 1: В патогенез артрита вовлечены как генетические факторы, так и факторы окружающей среды.
Таблица 2. Измененный состав микробиоты кишечника у пациентов с ревматоидным артритом
4. Prevotella copri : возможный триггер ревматоидного артрита
5. Взаимосвязь между пародонтальными бактериями и артритом
Прим. ред: Антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) относятся к группе антицитруллиновых антител, являющейся маркером ревматоидного артрита. Цитруллинированные белки распознаются как антигены иммунной системой человека. В норме цитруллин не присутствует в белках, а реакция цитруллинирования необходима для клеточной дифференциации и апоптоза. Вероятно, при ревматоидном артрите нормальные процессы апоптоза нарушаются и цитруллин накапливается в синовиальной оболочке. В исследованиях было обнаружено, что использование синтетических циклических форм цитруллинированных пептидов приводит к большей чувствительности теста к группе антицитруллиновых антител. Таким образом, АЦЦП являются информативным серологическим маркером РА).
Кратко о пробиотиках в контексте ревматоидного артрита
Стоит отметить, что обнаруженные тенденции снижения воспалительных реакций пробиотиками предполагают, что пробиотики могут оказывать некоторое влияние на ремиссию у пациентов с ранним и легким РА. Проведенный метаанализ 55 подтверждает потенциальную роль пробиотиков в облегчении воспаления у пациентов с РА; однако для оценки того, могут ли пробиотики значительно облегчить прогрессирование заболевания РА, крайне необходимы дополнительные доказательства, подкрепленные более крупными выборками и более строгими РКИ. Необходимо провести более тщательно продуманные исследования, чтобы определить лучшие виды, облегчающие РА, и оптимизировать метод приема и дозы пробиотиков.
Заключение
В этом обзоре мы суммировали роль кишечной микробиоты в человеческом РА и в моделях артрита на мышах. Несколько исследований продемонстрировали, что P. copri присутствует у пациентов с ранним РА и способствует индукции артрита. Однако точные молекулярные механизмы, с помощью которых P. copri обостряет артрит у человека, до сих пор неизвестны. L. salivarius и Collinsella оказались доминирующей микробиотой кишечника в других когортах. Более того, сообщалось, что пародонтальные бактерии, такие как P. gingivalis и A. actinomycetemcomitans, могут индуцировать выработку антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП), что приводит к развитию артрита. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы прояснить механистические связи между этими специфическими бактериями и развитием РА у людей. Манипуляции с дисбактериозом были бы новой профилактической стратегией у пациентов с ревматоидным артритом.
Дополнительно см.:
К разделу:
Литература
Aggregatibacter aphrophilus что это
Поликлиника №1 Управления делами Президента РФ, Москва, Россия
ГУЗ городская поликлиника №9 ЮВАО Москвы
Кафедра болезней уха, горла и носа Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России, Москва
Кафедра оториноларингологии с клиникой
НИИ антимикробной химиотерапии ГБОУ ВПО СГМУ Минздрава России, Смоленск
НИИ антимикробной химиотерапии ГБОУ ВПО Смоленской государственной медицинской академии
Кафедра оториноларингологии ГБОУ ДПО Российской медицинской академии последипломного образования
Кафедра оториноларингологии ГБОУ ВПО Смоленской государственной медицинской академии
Клиника и кафедра болезней уха, горла и носа Санкт-Петербургского медицинского университета им. И.П. Павлова
Кафедра болезней уха, горла, носа РМАПО, Москва
Микробный пейзаж верхнечелюстных пазух и среднего носового хода при хроническом риносинусите
Журнал: Российская ринология. 2013;21(4): 4-8
Лопатин А. С., Иванченко О. А., Гаврилов П. П., Карпищенко С. А., Козлов Р. С., Кречикова О. И., Кухаренко О. А., Отвагин И. В., Сказатова О. И., Сопко О. Н., Пискунов Г. З. Микробный пейзаж верхнечелюстных пазух и среднего носового хода при хроническом риносинусите. Российская ринология. 2013;21(4):4-8.
Lopatin A S, Ivanchenko O A, Gavrilov P P, Karpishchenko S A, Kozlov R S, Krechikova O I, Kukharenko O A, Otvagin I V, Skazatova O I, Sopko O N, Piskunov G Z. Characteristics of microflora in maxillary sinuses and middle nasal meatuses during chronic rhinosinusitis. Russian Rhinology. 2013;21(4):4-8.
Поликлиника №1 Управления делами Президента РФ, Москва, Россия
Поликлиника №1 Управления делами Президента РФ, Москва, Россия
ГУЗ городская поликлиника №9 ЮВАО Москвы
Кафедра болезней уха, горла и носа Первого МГМУ им. И.М. Сеченова Минздравсоцразвития России, Москва
Кафедра оториноларингологии с клиникой
НИИ антимикробной химиотерапии ГБОУ ВПО СГМУ Минздрава России, Смоленск
НИИ антимикробной химиотерапии ГБОУ ВПО Смоленской государственной медицинской академии
Кафедра оториноларингологии ГБОУ ДПО Российской медицинской академии последипломного образования
Кафедра оториноларингологии ГБОУ ВПО Смоленской государственной медицинской академии
Клиника и кафедра болезней уха, горла и носа Санкт-Петербургского медицинского университета им. И.П. Павлова
Кафедра болезней уха, горла, носа РМАПО, Москва
Хронический риносинусит (ХРС) является одним из широко распространенных хронических заболеваний человека. По данным европейских и американских авторов, заболеваемость ХРС достигает 5-15% в популяции 4. В качестве потенциальных патогенетических факторов этого заболевания рассматривают бактериальную и грибковую инфекцию; анатомические аномалии полости носа и остиомеатального комплекса; цилиарную дисфункцию; атопию, дефекты системного и местного иммунитета.
В последние годы этиологическая роль бактериальной микрофлоры при ХРС остается предметом бурных дискуссий. Из пораженных околоносовых пазух (ОНП) при ХРС чаще выделяют микробные ассоциации, представленные самыми различными аэробными и анаэробными патогенными и сапрофитными микроорганизмами: Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Veillonella spp., Prevotella spp., Fusobacterium spp., Corynebacterium spp., стафилококками, стрептококками, гемофильной палочкой Helicobacter pylori и другими грамположительными и грамотрицательными бактериями [5]. Существование упорных, не поддающихся адекватной антимикробной терапии форм ХРС объясняют формированием биопленок, внутриклеточной персистенцией патогенов, воздействием суперантигенов золотистого стафилококка и т.д. 7, однако проводимые исследования зачастую ставят новые вопросы, но не дают на них убедительных ответов. Таким образом, изучение микрофлоры, вегетирующей в ОНП при ХРС, остается весьма актуальной задачей.
Цель работы. В рамках инициированного Российским обществом ринологов национального проекта ХРОНОС было проведено проспективное многоцентровое исследование спектра микроорганизмов (как аэробных, так и анаэробных), вегетирующих в среднем носовом ходе (СНХ) и верхнечелюстной пазухе (ВЧП) при ХРС, и была исследована их чувствительность и резистентность к различным антимикробным препаратам.
Материал и методы. Исследование проходило с мая 2011 по май 2012 гг. в четырех клинических центрах Москвы, Санкт Петербурга и Смоленска. Все микробиологические исследования проводились в НИИ антимикробной химиотерапии ГБОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия» МЗ РФ.
В исследование были включены 103 пациента обоего пола в возрасте от 16 до 70 лет с наличием симптомов ХРС. Диагноз устанавливали в соответствии с критериями EP 3 OS 2012 [11]: наличие двух или более симптомов (затруднение носового дыхания, выделения из носа, головная боль в проекции ОНП, снижение обоняния), одним из которых является затруднение носового дыхания или выделения из носа, в течение не менее 12 нед за предшествующий год. Обязательным условием являлось снижение пневматизации одной или обеих ВЧП по данным компьютерной томографии (КТ), выполненной в течение последнего месяца.
Критериями исключения являлись:
— полипозный риносинусит, антрохоанальный полип;
— синуситы, развившиеся на фоне первичных и вторичных иммунодефицитных заболеваний (СПИД, Х-сцепленная агаммаглобулинемия, ОВИД), генетических нарушений мукоцилиарного транспорта (синдромы Картагенера, Янга), муковисцидоза;
— орбитальные или внутричерепные осложнения риносинусита;
— нормальная пневматизация обеих ВЧП по данным КТ;
— клинические или рентгенологические признаки грибкового процесса в ВЧП;
— наличие инородного тела (пломбировочный материал, корни зубов) в ВЧП;
— наличие ороантрального свища;
— прием антибактериальных препаратов, в течение предшествующего включению в исследование 1 мес;
— индивидуальная непереносимость местных анестетиков.
Взятие материала для бактериологического исследования проводилось в соответствии с методическими рекомендациями «Правила забора и доставки биоматериала для лабораторных исследований» [12] следующим образом. При передней риноскопии после аппликационной анестезии раствором лидокаина 2% проводилась пункция ВЧП иглой Куликовского по стандартной методике через нижний носовой ход, отступя 2,5 см от переднего края нижней носовой раковины. После вкола иглы стерильным одноразовым шприцом содержимое пазухи в количестве 1 мл аспирировали и помещали в пробирку с полужидкой транспортной средой ACT (Remel, США), обеспечивающей выживаемость аэробных и анаэробных микроорганизмов. В том случае, если жидкое содержимое пазухи не поступало в шприц при простой аспирации шприцом, в нее вводили 2 мл стерильного физиологического раствора и повторно аспирировали жидкость из ВЧП через 30 с. Кроме того, забирали отделяемое среднего носового хода (СНХ) с той же стороны (или с обеих сторон при двустороннем процессе). При этом тампон из стандартного набора для микробиологического исследования вводили прицельно в СНХ под контролем 0° эндоскопа, тщательно избегая при этом прикосновений к стенкам преддверия носа. Для транспортировки использовали среду Эймса с углем (Copan, Италия).
Всего было получено 224 образца микрофлоры (112 пунктатов синусов и 112 мазков из СНХ) от 103 пациентов с ХРС (у 9 больных с двусторонним процессом забор материала производили с обеих сторон).
У анаэробных бактерий чувствительность к антибиотикам не определялась в связи с тем, что эти микроорганизмы, по данным ранее опубликованных исследований, сохраняют чрезвычайно высокую чувствительность к основным антианаэробным препаратам [13, 14]. Прихотливые микроорганизмы (стрептококки, группа HACEK) не исследовали на чувствительность по этим же причинам.
Результаты. Среди 224 образцов микрофлоры, поступивших для исследования, в 40 (35,7%) не было получено роста микрофлоры в обеих локализациях (ВЧП и СНХ). В 55 (49,1%) образцах пунктата ВЧП не выявлен рост микроорганизмов; при этом в 15 случаях (13,4%) при отсутствии роста в пунктате синуса был отмечен рост микроорганизмов в мазках из средних носовых ходов. В 18 образцах (16,0%) при наличии роста микроорганизмов в посеве из ВЧП не было получено роста микрофлоры в мазке из СНХ.
Микроорганизмы в виде монокультуры чаще высевали из СНХ, пунктат ВЧП чаще содержал микробные ассоциации (рис. 2). 
Рисунок 2. Соотношение монокультуры и микробных ассоциаций в ВЧП и СНХ.
Весь спектр микроорганизмов, полученных из ВЧП и среднего носового хода, представлен в табл. 2. 
Помимо упомянутых в таблице, в двух случаях в содержимом ВЧП и в 32 образцах из СНХ был выявлен Staphylococcus epidermidis, который считается абсолютным сапрофитом, почему мы и не рассматривали его как потенциальный патоген при ХРС.
Среди выявленных штаммов энтеробактерий встречалась резистентные к аминопенициллинам (в том числе с ингибиторами бета-лактамаз), однако эта резистентность имела природный характер, а не являлась приобретенной. Среди неферментирующих бактерий (Pseudomonas spp., Achromobacter spp., Stenotrophomonas spp.) также встречались штаммы, устойчивые к отдельным антибиотикам, но и здесь резистентность имела природный характер.
Обсуждение. Роль микроорганизмов в патогенезе ХРС, казавшаяся неоспоримой в течение многих десятилетий, бурно дискутируется в последние годы. Классическая теория, предполагающая, что ХРС является следствием и логичным продолжением затянувшегося острого бактериального воспаления в ОНП, с позиций доказательной медицины не имеет убедительных подтверждений. Уже тот факт, что при одностороннем ХРС одни и те же аэробные и анаэробные бактерии могут быть культивированы из пунктата пораженной воспалительным процессом пазухи и из здорового синуса на противоположной стороне, ставит под сомнение ведущую роль бактерий в этиологии данного заболевания [15]. Существует гипотеза, что ХРС развивается, когда в условиях снижения парциального давления кислорода и изменения рН среды в кислую сторону аэробные микроорганизмы, постоянно присутствующие в здоровых ОНП, постепенно замещаются анаэробами, такими как Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp., Veillonella spp., Prevotella spp., Fusobacterium spp., Corynebacterium spp. [5].
40%) и коагулазонегативные стафилококки (
Aggregatibacter aphrophilus (ранее Haemophilus aphrophilus) и Eikenella corrodens составляют так называемую группу микроорганизмов HACEK, получившую название от родовых названий грамотрицательных аэробных микроорганизмов, являющихся микрофлорой полости рта. Их объединяет способность вызывать эндокардиты и другие воспалительные заболевания, прихотливость питательных потребностей и склонность к образованию биопленок. Помимо этого, при исследовании пунктатов ВЧП в 4 образцах (3,6%) выявлен рост Granulicatellaadiacens. Эти микроорганизмы, как и некоторые другие, выявленные в данном исследовании, никогда ранее не упоминались в качестве возможных патогенов при ХРС.
В представленном исследовании мы не изучали внутриклеточных возбудителей, роль которых периодически обсуждается в аспекте их потенциальной роли в развитии хронического воспаления в ОНП. По некоторым данным, хламидии и микоплазмы присутствуют в слизистой оболочке ОНП примерно в 30% случаев [7]. Существование упорных, не поддающихся адекватному консервативному и хирургическому лечению случаев ХРС объясняют также наличием внутриклеточных форм S. aureus, персистирующих в эпителиальных клетках слизистой оболочки полости носа и ОНП [8, 9]. Однако сведения о присутствии S. aureus в различных отделах полости носа достаточно разнородны и во многом зависят от техники забора материала и самой методики микробиологического исследования. Так, в бразильском исследовании в мазках из СНХ у больных с ХРС в 86% случаев был получен рост аэробной микрофлоры, среди которой преобладал S. aureus (36%) [19]. В другой работе, проведенной в Нидерландах, рост S. aureus в мазках с нижней носовой раковины был получен у 50% больных ХРС и у 33% здоровых лиц [20]. В этой связи и роль данного микроорганизма в патогенезе ХРС представляется далеко не уникальной и не подтверждается результатами нашего исследования.
Одним из факторов, способствующих хронизации воспалительного процесса в ОНП, считают появление резистентных к антибиотикам штаммов микроорганизмов. Сообщалось, что 53% бактерий, выделенных из ОНП у больных риносинуситом в США в 2006 г., продуцировали бета-лактамазы [16]. Данные проведенного нами исследования говорят о том, что проблема бактериальной резистентности в нашей стране не настолько актуальна, как в ряде стран Западной Европы и Америки. Так, среди 244 штаммов микроорганизмов, культивированных их СНХ и ВЧП у больных ХРС, был всего один полирезистентный штамм S. pneumoniae и еще четыре штамма пневмококков, обладавших приобретенной резистентностью к макролидам. Выделенные штаммы H. influenzae не имели пенициллиназ и были чувствительны к обычным антибиотикам, предназначенным для лечения риносинуситов.
В целом, по результатам данного многоцентрового исследования можно заключить, что основные бактериальные возбудители острого риносинусита, по-видимому, не играют значимой роли в патогенезе ХРС. Спектр выделенных из СНХ и ВЧП бактерий весьма разнообразен и включает огромное количество аэробных и анаэробных микроорганизмов. При этом достоверно прослеживается тенденция, указывающая на то, что в условиях хронического воспаления в ВЧП анаэробные бактерии встречаются значительно чаще, чем в полости носа. Помимо этого, микрофлора ОНП более разнообразна и чаще, чем в СНХ, представлена микробными ассоциациями.
В свете полученных результатов ответ на вопрос, являются ли какие-либо бактерии ведущим этиологическим фактором в развитии хронического воспаления в ОНП или, напротив, хронический воспалительный процесс создает там условия для персистенции любых патогенных и непатогенных микроорганизмов, не выглядит однозначным [21]. Во всяком случае, типичные возбудители острого риносинусита едва ли способствуют персистенции хронического воспалительного процесса в ОНП. Поэтому использование стандартных протоколов антибактериальной терапии и введение в пораженные синусы антибиотиков с учетом чувствительности культивированных из них возбудителей имеет смысл только в плане купирования обострения воспалительного процесса, но никак не способствует излечению ХРС как такового. Проведенное исследование не дает однозначного ответа на все вопросы и лишь подчеркивает необходимость дальнейшего изучения роли микрофлоры при этом весьма распространенном заболевании, в частности сравнения спектра микроорганизмов, вегетирующих в полости носа и в ОНП в момент обострения ХРС и в период ремиссии.
Выводы:
Спектр микроорганизмов, вегетирующих в ВЧП и СНХ при ХРС, чрезвычайно широк и включает в себя как бактерии, которые принято считать привычными возбудителями воспалительного процесса в ОНП (S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus), так и многие другие «экзотические» виды, возможная роль которых в патогенезе ХРС ранее даже не рассматривалась.
Минимальное количество резистентных микроорганизмов, выделенных из ВЧП, позволяет предположить, что механизм формирования приобретенной резистентности также не имеет, по крайней мере, в России, существенного значения в хронизации воспалительного процесса в ОНП.
Aggregatibacter actinomycetemcomitans
Aggregatibacter actinomycetemcomitans – так называются анаэробные и грамотрицательные бактерии, относящиеся к неподвижному типу. Они входят в группу микробиоты, которая присутствует в ротовой полости практически каждого представителя общества. Если рассматривать фактор распространенности, оно достаточно вариабелен, задается значениями:
Место колонизации описываемых микроорганизмов начинается в слизистой оболочке во рту. Они часто поселяются в поддесневой зоне, провоцируя тем самым воспалительные процессы, изменения деструктивного характера в структурах пародонта.
Стандартно Aggregatibacter actinomycetemcomitans вызывает крайне неблагоприятные ассоциации, представленные тяжелым и агрессивным инфицированием локализованного периодонта. Такая патология часто прогрессирует у детей старшего возраста, подростков. При обозначенной болезни диагностируется избирательная деструкция на уровне костной ткани. Поражение сказывается на первых молярах и резцах впереди. Более того, описываемые бактерии часто провоцируют периодонтит, развивающийся хронической форме.
Возбудитель обнаруживается и у людей, имеющих:
Место в группе НАСЕК
Организмы Aggregatibacter actinomycetemcomitans наряду с другими наименованиями, например Haemophilus aphrophilus, Cardiobacterium hominis, Haemophilus paraphrophilus и пр., обнаруживаются в стандартной микрофлоре рта среднестатистического человека. Они являются медленно разрастающимися, достаточно трудно культивируемыми, по виду — грамотрицательные. Для нормальной жизнедеятельности нужна специфическая атмосфера с достаточным количеством углекислого газа.
Доказано, что бактерии, относящиеся к группе НАСЕК, составляют порядка 10-15% случаев, которые связаны с эндокардитом местного типа у пациентов, не применяющих медикаментозные средства внутривенного введения. Под действием описываемых микроорганизмов развивается абсцесс в мягких структурах или же головном мозге, инфекции раневого происхождения, паротит с эндофтальмитом, остеомиелит, бактериемию, не сопровождающуюся эндокардитом и пр. В редких случаях известно обнаружение инфицирования в мочевых путях, эндометрита.
Связь с раковым поражением поджелудочной железы
В 2016 году состоялся Конгресс Американской ассоциации, посвященный изучению онкологии поджелудочной железы. Обнародованию подверглись полученные данные относительно взаимосвязи микробиома, присутствующего во рту, и ракового поражения ПЖ. Оказалось, что Aggregatibacter actinomycetemcomitans, присутствующие в слизистых оболочках рта, увеличивают возможность развития онкологии на 50% в сравнении со случаями, когда обозначенная бактерия в микробиоме отсутствует.
Если рассматривать общепринятую систематику бактерий, вид Aggregatibacter actinomycetemcomitans принадлежит к роду Aggregatibacter, который представляет семейство Pasteurellaceae.
Вплоть до 1985 года описываемые микроорганизмы представляли род Haemophilus, их название фиксировалось как Haemophilus actinomycetemcomitans.