Токсический пневмонит что это
Из-за чего развивается пневмонит?
Что такое пневмонит?
Патологический процесс воспалительного характера, развивающееся в альвеолах или плевральных тканях, называется пневмонитом. В подавляющем большинстве случаев заболевание развивается без присоединения инфекционного процесса. В отдельных источниках встречаются другие названия данного заболевания: альвеолит или пульмонит.
Из-за чего развивается пневмонит?
Необходимо отметить, что на сегодняшний день точные причины развития патологического процесса полностью не изучены, а в качестве сопутствующих развитию заболевания факторов следует выделить повышенную интоксикацию организма, побочное воздействие ряда лекарственных препаратов, аллергические реакции организма, патогенную деятельность ряда микроорганизмов и в частности вирусов, курение, генетическую предрасположенность, агрессивное воздействие окружающей среды, хронические заболевания, прежде всего, органов дыхания, воздействие ионизирующего излучения.
Обязательным условием развития патологического процесса при вышеописанных сопутствующих факторах, в любом случае, является слабый иммунный ответ организма. В зависимости от причин, спровоцировавших развитие патологического процесса, пневмонит подразделяют на токсический, идиопатический, аллергический, постлучевой, вирусный, деструктивный, аспирационный, обтурационный, обструктивный. В зависимости от скорости развития патологического процесса и нарастания симптоматики выделяют три основных типа возникновения пневмонита: острый, подострый и хронический. Выраженность проявлений напрямую зависит от характера течения и скорости развития патологического процесса. Необходимо заметить, что начальная стадия пневмонита может развиваться бессимптомно.
Симптомы пневмонита
Наиболее характерными проявлениями острой и подострой форм пневмонита являются кашель, сопровождающийся незначительными выделениями мокроты; озноб; лихорадочное состояние; болевые ощущения в области груди; удушье, проявляющееся выраженными приступами, протекающими обычно в ночное время; синюшный оттенок отдельных участков кожных покровов, например, носогубного треугольника. При острой форме патологического процесса симптоматика возникает спустя примерно двенадцать часов после начала развития пневмонита. Продолжительность заболевания в острой его форме составляет около месяца. Симптомы, возникающие в процессе развития подострой стадии, схожи с проявлениями острого пневмонита с той лишь разницей, что нарастание симптомов происходит постепенно, а сам патологический процесс может длиться от месяца до четырёх. Хроническая форма пневмонита в большинстве случаев становится следствием невылеченных острой и подострой форм заболевания и характеризуется продолжительностью более четырёх месяцев.
Стоит особое внимание обратить на постлучевой и аллергический пневмонит. Постлучевой пневмонит становится следствием низкой сопротивляемости тканей лёгких к ионизирующему излучению, зачастую возникающей после проведения сеансов радиолучевой терапии. Данная форма патологического процесса протекает в самой тяжёлой форме и часто ведёт к летальному исходу. Особенностью аллергического пневмонита являются фиброзные изменения, происходящие в структурах легочной ткани при хронической форме патологии.
Диагностические мероприятия
Диагностические мероприятия по выявлению заболевания находятся в области практики врача-пульмонолога. При появлении первых симптомов необходимо как можно быстрее обратиться к врачу. Своевременно начатое лечение практически всегда гарантирует требуемый результат. Диагностика начинается с физикального осмотра пациента и ознакомления с историей его болезней. Установить максимально информативную клиническую картину позволяет проведение ряда инструментальных и лабораторных диагностических процедур. К лабораторным исследованиям относят общий и биохимический анализ крови, оценка газового состава крови, микроскопию и культуральное исследование мокроты. К числу наиболее информативных инструментальных методов диагностики стоит отнести рентгенографию лёгких, бронхоскопическое исследование, компьютерную и магнитно-резонансную томографии грудной клетки. При необходимости в процессе проведения бронхоскопии получают фрагмент альвеолярных лёгочных тканей методом биопсии, а, соответственно, и перечень лабораторных исследований дополняется изучением полученного биоптата. Основываясь на результатах диагностики и учитывая индивидуальные особенности организма пациента, врач определяет максимально эффективное лечение для каждого конкретного случая.
Как проходит лечение пневмонита?
Основу комплексных мероприятий по лечению заболевания составляют методы консервативной терапии. Первоочередными задачами медикаментозной терапии являются устранение причины развития заболевания и подавление воспалительного процесса. Медикаментозная терапия включает применение глюкокортикостероидов, цитостатиков и иммуностимулирующих препаратов. В качестве сопутствующего медикаментозной терапии лечения стоит отметить диетотерапию, физиотерапию, применение кислородных ингаляций и витаминотерапию.
Оглавление:
Пневмония, или воспаление легких – острое локальное воспаление легочной ткани инфекционного характера. Чаще поражаются респираторные отделы легких – альвеолы, бронхиолы. Воспаление может затрагивать интерстициальную ткань, однако в современной классификации его относят к альвеолитам.
В России ежегодно пневмонию диагностируют примерно у 1,5 млн человек. В группе болезней органов дыхания на воспаление легких приходится 50 % летальных исходов. В среднем смертность от заболевания составляет 21 случай на 100 тыс. жителей. Среди всех причин смертности воспаление легких находится на 5 месте после сердечно-сосудистых патологий, онкологических заболеваний, травм и отравлений.
Чаще других риску развития пневмонии подвержены дети до двух лет и люди старше 65 лет. Вероятность летального исхода выше у людей пожилого возраста, имеющих сопутствующие заболевания.
Возбудители болезни
В большинстве случаев пневмония вызывается инфекционными агентами – бактериями, вирусами, грибками.
Бактериальная пневмония находится на первом месте по частоте случаев. Чаще всего ее вызывают грамположительные организмы: пневмококки (40-60 % случаев), стафилококки и стрептококки (от 2 до 5 %). К грамотрицательным бактериям, провоцирующим возникновение воспаления легких, относятся палочки (кишечная, гемофильная), протеи, легионеллы.
Неинфекционные причины
Воспаление легких может развиваться вследствие воздействия аллергенов, токсичных веществ, радиации (в основном, после лучевой терапии у больных с онкопатологией), на фоне травм и ожогов, попадания в дыхательные пути инородных частиц.
Сопутствующие факторы
Виды пневмонии
Классификация заболевания проводится по разным критериям.
По характеру течения выделяют острую пневмонию (до 3 недель) и затяжную (до 2 месяцев). Заболевание может иметь легкую, среднюю или тяжелую степень течения.
В зависимости от того, развилась ли болезнь самостоятельно, или на фоне другой патологии, ее делят на первичную и вторичную. Также выделяют аспирационные, посттравматические, постожоговые, постинфарктные воспаления легких.
Пневмония может быть односторонней и двухсторонней. По степени поражения ее разделяют на:
Пневмонии делят на внебольничные, внутрибольничные (госпитальные) и атипичные.
Внебольничные (амбулаторные, или домашние) – возникают вне лечебного учреждения. Они могут вызываться инфекционными возбудителями на фоне нормального или сниженного иммунитета либо развиваться вследствие аспирации дыхательных путей.
Госпитальные пневмонии делятся на ранние, которые развиваются в срок до 5 суток пребывания больного в стационаре, и поздние, развивающиеся не ранее шестых суток госпитализации. Они, как правило, имеют тяжелое течение и устойчивы к антибиотикотерапии. Подразделяются на аспирационные, вентиляционные (после длительного нахождения на ИВЛ), цитостатические (вследствие приема препаратов химиотерапии) и воспаления легочной ткани, развивающиеся после пересадки органов.
Атипичные пневмонии вызываются нетипичными возбудителями (простейшие, вирусы) и имеют отличную от традиционного воспаления легких клиническую картину.
Осложнения заболевания
Симптомы воспаления легких
Основные признаки типичной пневмонии, вызванной бактериями, – резкое повышение температуры, продуктивный кашель с обильным выделением мокроты, в которой часто появляется примесь гноя. Боль в грудной клетке присутствует при вовлечении в процесс одной или нескольких долей легких, при очаговом поражении болевого синдрома нет или он возникает очень редко. При массивной площади поражения присоединяется одышка.
Атипичный вариант заболевания характеризуется постепенным началом, кашель может быть сухим, без отделения мокроты. Присутствуют симптомы со стороны других органов: головная боль, боли в мышцах, боль и першение в горле, общая слабость. Начало атипичной пневмонии может протекать без температуры (часто такие случаи отмечаются при воспалении легких, вызванном covid-19), однако она, как правило, поднимается при развитии заболевания.
Обращаться к врачу следует при первых признаках заболевания – повышении температуры, кашле, ухудшении общего состояния. При обращении за медицинской помощью на первой стадии развития воспаления и правильном подборе терапии течение болезни будет легче, а риск развития осложнений – ниже.
Лечением пневмонии, если оно проходит в стационаре, занимается врач-пульмонолог. В поликлинике больные, как правило, обращаются к терапевту, который при необходимости направляет их к узким специалистам.
Заразность болезни
Теоретически можно говорить о том, что воспаление легких – заразное заболевание, так как оно вызывается бактериями и вирусами. Однако практически невозможно заболеть им просто находясь рядом с человеком, которому уже поставлен этот диагноз.
Во-первых, заболевание вызывается микроорганизмами, постоянно находящимися во внешней среде, и с которыми люди так или иначе контактируют в повседневной жизни. Для того чтобы при этом человек заболел, должны присутствовать и другие факторы – ослабленный иммунитет, нахождение в закрытых непроветриваемых помещениях, вредные привычки, плохое питание.
Во-вторых, микробы, вызвавшие воспаление легких у одного человека, не обязательно спровоцируют его же у другого. При контакте с больным можно заболеть другим респираторным заболеванием, например бронхитом или ОРВИ.
В-третьих, заразность микробов наиболее высока, когда они находятся в верхних дыхательных путях и выделяются при незначительном кашле, чихании. Воспалительный процесс в легких развивается при преодолении возбудителями первичной защиты и наличии сопутствующих факторов, вирулентность бактерий и вирусов при этом снижается.
Таким образом, больные с воспалением легких не представляют большей опасности для окружающих, чем пациенты с обычным респираторным заболеванием. Их не помещают в инфекционные стационары или отдельные боксы, за некоторыми исключениями, например, в случае с ковидной пневмонией. Однако во всех ситуациях не стоит пренебрегать соблюдением разумных мер безопасности и ограничением контактов здоровых людей с больным.
Лечение пневмонии
Диагноз заболевания ставится на основе жалоб пациента, общего осмотра, аускультации легких, данных рентгеновских снимков, компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Пациенту назначают общий анализ крови и мочи, бакпосев мокроты.
При коронавирусе развивается не пневмония, а пневмонит: Пульмонолог из Коммунарки рассказал, чем лечить, а что бесполезно
Практикующий пульмонолог Олег Абакумов, работающий в Многопрофильном медицинском центре в посёлке Коммунарка Московской области, провёл в «красной зоне», то есть с больными коронавирусом, 8 месяцев. Молодой доктор переехал в столицу не так давно из Воронежа, но опыт по лечению «ковида» уже приобрёл приличный. Так что на своей странице в Интаграме (dr.abakumoff) он активно ведёт целый блог, отвечая на все вопросы.
Не коронавирус страшен, а иммунитет
О вреде противомалярийных лекарств
В схеме лечения коронавируса от Минздрава РФ на первом месте стоит, в том числе, и препарат «Гидроксихлорохин» (ранее был «Плаквенил», что по сути одно и то же). Препарат обладает противомалярийными свойствами, и также оказывает противовоспалительное и иммунодепрессивное действие при некоторых заболеваниях. Однако Абакумов уверяет, что лекарство это не только бесполезно, но и вредно.
О.А.: «Арбидол — вообще не используйте, просто потому что. Мы его не используем, он не работает. Вообще, всё лечение коронавирусной инфекции в том, что, с одной стороны, мы профилактируем тромбоз, с другой — мы должны подавлять ваш же иммунитет. Ваш иммунитет — это очень серьёзная, разрушительная штука. Пить что-то для иммунитета я бы не советовал лишний раз. Ни один противовирусный препарат сейчас не доказан. Более того, что не доказан, я вам скажу, что все старые препараты не работают. Не может ни один препарат попасть в ковид. Не было раньше такого штамма ковида SARS-CoV-2. Единственно, что может сработать в первые часы или в первые пару дней, то это Интерферон. Да, это не доказано, но интерфероны, но в большой дозировке от 5 мл, могут сработать. Чем раньше примете, тем лучше. Когда всё уже плохо, смысла нет. Но может он сыграть и злую шутку: на фоне цитокинового шторма может его увеличить».
Модный и дорогой Фавипиравир не работает
На первом месте в схеме лечения от Минздрва РФ стоит дорогостоящий препарат (порядка 12 тысяч рублей) «Фавипиравир». Его рекомендовано назначать и для лёгкой, и для среднетяжёлой, и для тяжёлой формы коронавируса. В общем, при любом случае. Но в необходимости такого лечения Абакумов сомневается.
О.А.: «Все вдруг начали переживать, что вышел новые препарат, хотя он не новый, а с 2006 года, «Фавипиравир» называется. Он японский препарат, с 2006 года его начали разрабатывать в Японии против гриппа. Смысл такой, что он не особо против гриппа-то работает, ну а против коронавируса… ну, как-то шатко-валко мы его используем, но я не могу сказать, что он крутой и стоит этих 12 тысяч. Еще там куча побочек. Еще тератогенным эффектом обладает и на печень влияет, поэтому я бы не советовал. А продают его за такие бабосы, знаете почему? Потому что купили лицензию на производство и надо же бабки отбить».
Лёгочникам болезнь не так страшна, как диабетикам
Люди, у которых есть бронхолёгочная патология, по словам Абакумова, находятся лишь на третьем месте в группе риска.
О.А.: «Людям с бронхолёгочной патологией особо бояться не стоит, потому что ковид — это не поражение лёгких. Это отек альвиол, повреждение свертывающей системы крови, но это не поражение легких. А бояться стоит диабетикам, первое место у диабетиков. Они болеют более тяжело, а второе место — это люди с сердечной недостаточностью — это ишемическая болезнь сердца, это гипертоническая болезнь. Это те люди, у которых есть поражение сосудов. Ковид — это про сосуды. Это когда капилляры забиваются тромбами. Это цитокиново-брадикининовый шторм».
Про лечение
О.А.: «Это фраксипарины, антикоагулянт «Клексан». Потому что гепарин, с одной стороны, профилактирует тромбозы, а с другой — обволакивает вирус. И вирус уже не такой агрессивный. А ещё я рекомендую сдавать D-димер: он показывает риск возникновения тромбозов».
Как узнать, разбушевался иммунитет или нет?
О.А.: «Лихорадка очень высокая. Если у вас повышение температуры тела уже в течение нескольких дней, то, скорее всего, вы идёте к цитокиновому шторму. А если к этому присоединяется десатурация — снижение сатурации, плюс отдышка, вы начинаете задыхаться. Плюс у вас нарастает негативная симптоматика по КТ, плюс у вас нарастает С-реактивный белок — это фактор воспаления. Просто к бабке не ходи, на КТ не ходи, сдай С-реактивный белок и ты увидишь, есть ли у тебя поражение лёгких от коронавируса. Короче, если всё это есть, — это цитокиновый шторм. Он не сбивается ни парацетамолом, ничем, кроме двух вещей — гормоны — дексаметазон, преднизолон в больших дозировках и пульсотерапия. И второе — это блокаторы интерлейкина 6, это имунносупрессоры, которые используют в ревматологии. Это препараты типа «Барицитиниб» («Олумиант»), если всё плохо — «Тоцилизумаб»».
Пульмонолог уточняет: сначала идут гормоны, их можно использовать и амбулаторно дома. Принимать их следует осторожно людям с сахарным диабетом, также гормоны увеличивают рост лейкоцитов. Поэтому если много лейкоцитов в крови на фоне приёма гормонов — это не повод для приёма антибиотиков. А после перенесенного заболевания лечащий врач может порекомендовать продолжить гормональное лечение и дома.
Про пользу АЦЦ и витамин Д
О.А.: «Это муколитик, он разжижает мокроту, но еще снижает оксидативный стресс в организме. Поэтому тоже следует принимать. Тоже дополнительно назначаем АЦЦ, но в больших дозировках. Витамин Д не обладает противовирусной активностью, но он общеукрепляющий. Масляный в дозировке 4000 МЕ минимум, следует принимать во время еды».
Как восстановить обоняние и вкус
Как известно, при коронавирусе у многих пропадает обоняние и вкус: люди не чувствуют ни запахов, ни вкуса пищи. Некоторые уверяют, что после перенесенного «ковида» этот симптом не исчезает. Что в этом случае делать?
О.А.: «Это нарушение нейронов, то есть это не поражение головного мозга. Поражение нейронов: разрыв цепочки между носом и башкой. Те, кто принимал гормоны у меня, у них быстрее восстанавливался запах, чем у тех, кто не принимал. За полгода я это заметил, поэтому я рекомендую тем, у кого нарушено обоняние, есть местные гормональные спреи мометазонсодержащие. Можно их использовать. Второе: очень классно себя показывают витамины группы В, поэтому Мильгамма, пожалуйста, тоже можно пропить».
По наблюдением доктора, обоняние у переболевших очень долго не восстанавливается, и неизвестно, восстановится ли со временем.
Вакцина ничего глобально не изменит
О.А.: «Вакцина она ничего такого не решит глобального. Ну, во-первых, сразу всех не привьют. Чтобы она что-то решила, это должно быть 70% привитых людей. Тогда это что-то решит. Но сразу мы всех так глобально не привьем. Второе: открою вам маленькую тайну — вот если даже вы заболели, даже если у вас появились антитела, даже если вы завакцинировались и у вас появились антитела — не факт, что вы не заболеете второй раз, хотя вы заболеете более легко. И смысл такой, что вы, даже имея антитела, даже завакцинировавшись, вы всё равно можете оставаться переносчиком. Поэтому пока не будет 70% заболевших или привитых, никакого популяционного иммунитета не будет».
Тесты ПЦР врут
О.А.: «Тест ПЦР может показать положительный результат и уже переболевшего человека через месяц, например. Потому что у переболевшего в рото- и носоглотке могут быть обломки вируса. И эти обломки, остатки, так скажем. И тест ПЦР может на это дело среагировать. И это не круто: повторная изоляция, вы считаетесь заболевшим. Но на самом деле не факт, что вы болеете повторно. Тесты ПЦР могут быть как ложноотрицательными, так и ложноположительными».
Антисептики на «ковид» уже не действуют
О.А.: «Самая злая шутка была с антисептиками. Все начали заливать друг друга антисептиками. Каждые 3 секундочки нужно обработать руки обязательно. Все начали использовать антисептики, и вирус начал к ним привыкать. Понимаете? Уже достаточно большое количество антисептиков, которые вообще не действуют на коронавирус. Это как водичкой вы его побрызгали. Мойте лучше руки с мылом, лишний раз пользоваться антисептиком я не рекомендую».
Подробно о токсической пневмонии: диагностика и лечение
Токсическая пневмония (ТП) – разновидность воспаления легких, которая формируется вследствие поражения тканей токсическими веществами бактериального или вирусного происхождения. Токсическое воздействие на интерстиций и альвеолы возникает при инфекционных процессах различной локализации в организме, как осложнение основного заболевания.
ТП подвержены дети, пожилые люди и ослабленные больные, когда иммунная система не способна подавить размножение микроорганизмов. В данной статье мы начнем с разновидностей, этиологии и патогенеза и продолжим симптомами и лечением.
Разновидности
Согласно Нассау выделяют следующие разновидности токсической пневмонии:
Этиология
Причиной возникновения токсической пневмонии является повреждение легких продуктами метаболизма бактерий и вирусов и самими микроорганизмами при высоком уровне их вирулентности, снижении иммунных сил. К возбудителям, наиболее часто приводящим к токсическому воспалению легочной ткани, относятся:
Токсическая пневмония развивается на фоне осложнения воспаления легких или бактериемии – проникновения микроорганизма в кровеносное русло и достижения ими легочной ткани. Вирусы часто приводят к ТП и без вирусемии, а при непосредственном поражении легких на фоне интерстициальной пневмонии. Наиболее часто к токсической разновидности ведут вирусы гриппа.
Грамотрицательные бактерии, например, менингококки, сальмонеллы при антибактериальной терапии начинают разрушаться, а высвобождаемый эндотоксин приводит к токсическому воспалению, инфекционно-токсическому шоку.
Экзотоксины высокотоксигенных штаммов бактерий, например, MRSA, а также синегнойная палочка, устойчивая к антибиотикам флора также приводят к токсической форме воспаления легких. Смешанные бактериально-вирусные пневмонии часто становятся причиной токсикоза и осложненного течения основного заболевания.
Патогенез
Инфекционный агент, являющийся причиной ТП, проникает в организм бронхогенным путем. Но в некоторых случаях занос в легкие наблюдается из других органов, тогда на фоне инфекционно-токсического шока формируется пневмония.
Внедрение микроорганизмов в нижние дыхательные пути из бронхов происходит при несовершенстве местных защитных иммунных факторов (иммуноглобулин А), недостаточной работе мукоцилиарного аппарата.
Бронхолегочная дисплазия, обструктивная болезнь, хронические бронхолегочные заболевания способствуют тяжелому течению пневмонии и развитию токсической формы. Период новорожденности, иммунодефицит также повышают риск формирования ТП.
Патоморфологическая картина может быть разной, часто определяется видом возбудителя.
Существует три стадии развития токсической пневмонии:
Основу патогенеза ТП составляет дыхательная недостаточность, поражение сосудов, сердца, почек, нервной системы. Дыхательная недостаточность развивается по трем механизмам (смешанная):
Дыхательная недостаточность приводит к гипоксии тканей и органов, нарушению их функций. Длительность пребывания органов в состоянии гипоперфузии (особенно мозга и сердца) определяет дальнейший прогноз. При гипоксии организм пытается компенсировать недостаток кислорода различными способами.
Симптомы
Чаще всего, проявления болезни начинают развиваться постепенно, но в некоторых случаях имеет место острое начало. Яркими симптомами являются:
Обращает на себя внимания состояние больного, он:
Для поражения нервной системы характерна:
Публикации в СМИ
Пневмонит гиперчувствительный пневмонит
Гиперчувствительный пневмонит (ГП) — диффузное интерстициальное гранулематозное воспалительное заболевание лёгких, обусловленное аллергической реакцией после повторных ингаляций пыли, содержащей белки животного и растительного происхождения или (реже) неорганические соединения. Статистические данные. У 1–8% фермеров и 6–15% лиц, разводящих птиц.
Этиология. Основной этиологический фактор — микроорганизмы либо чужеродные белки (как растительного, так и животного происхождения), а также более простые химические вещества, вдыхаемые в больших количествах • Лёгкое фермера: споры термофильных актиномицетов (Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris). Источник — заплесневелое сено • Лёгкое птицевода (работники птицефабрик, голубеводы, любители волнистых попугайчиков): Аг перьев, белки помёта попугаев, голубей, кур • Лёгкое рабочих, обрабатывающих грибы: споры термофильных актиномицетов (Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris). Источник — перепревший грибной компост • Лёгкое рабочего, обрабатывающего солод: споры Aspergillus clavatus. Источник — заплесневелый ячмень, солод • Болезнь работника зернохранилища: Аг зернового долгоносика. Источник — заражённая долгоносиком мука • Багассоз: термофильные актиномицеты. Источник — остатки сахарного тростника • Лёгкое сыровара: Penicillum casei. Источник — заплесневелый сыр • Болезнь от вдыхания порошка гипофиза (питуитриновой пудры): белок бычьей и свиной сыворотки, гипофизарные Аг. Источник — препарат гипофиза для назального применения • Пневмонит работников химической промышленности: изоцианаты, фталевый ангидрид, винилхлорид. Источники — производство пенополиуретана, работа с каучуком, изоляционными материалами, упаковка продуктов • Заболевание, связанное с использованием увлажнителя (кондиционера): термофильные актиномицеты. Источники: увлажнители или кондиционеры.
Патогенез. Длительный контакт с компонентами пыли приводит к образованию преципитирующих АТ и формированию иммунных комплексов, а также активации альвеолярных макрофагов и Т-лимфоцитов — эффекторов ГЗТ. Формирование иммунных комплексов на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны, а также высвобождение ферментов альвеолярными макрофагами и лимфокинов Т-клетками сопровождается инфильтрацией интерстиция лимфоцитами и плазматическими клетками с образованием гранулёмы и нарушением процессов диффузии. В зависимости от интенсивности и продолжительности контакта с Аг, а также реактивности организма процесс может протекать в виде острого, подострого и хронического пневмонита, приводя в случае несвоевременного выявления и терапии к развитию фиброза лёгкого с прогрессирующей дыхательной недостаточностью и формированию лёгочного сердца.
Факторы риска • Длительный контакт с пылью • Размер частиц менее 5 мкм в диаметре (более крупные частицы до альвеол не проникают).
Клинические проявления • Острый ГП обычно развивается у сенсибилизированных лиц через 4–8 ч от момента повторного воздействия Аг и может напоминать острую пневмонию. Характерные симптомы: •• Лихорадка до 40 °C •• Кашель, иногда с кровохарканьем •• Одышка •• Недомогание, тошнота, рвота •• Ломота во всём теле •• Мелко- и среднепузырчатые инспираторные хрипы • Хронический ГП — длительный, медленно прогрессирующий процесс без выраженных обострений. Характерные жалобы: •• Постоянный кашель •• Одышка при незначительной нагрузке •• Анорексия и похудание •• Слабость и плохое самочувствие • При объективном исследовании •• Прогрессирующая дыхательная недостаточность (гипоксия и цианоз) •• Пальцы в виде «барабанных палочек» •• Крепитирующие хрипы, при развитии фиброза — влажные трескучие хрипы («треск целлофана») •• Хроническое лёгочное сердце.
Лабораторные исследования • При острых формах — лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов • Неспецифическое повышение уровня иммуноглобулинов и СОЭ • Бактериологическое исследование крови и мокроты — отсутствие роста специфических возбудителей • Наличие преципитирующих АТ в сыворотке. Следует учитывать, что у 40–50% лиц без признаков заболевания, но имевших длительный контакт с патогенными факторами окружающей среды, этот тест ложноположителен.
Специальные исследования
• Рентгенологическое исследование •• При остром ГП изменения в лёгких выявляют в 30–49% случаев (часто изменчива) ••• Диффузная интерстициальная инфильтрация с затемнением базальных отделов ••• Нежные округлые тени размером от 1–3 мм и более ••• Усиление и деформация лёгочного рисунка ••• Пневмофиброз •• При хроническом ГП ••• Усиление лёгочного рисунка, двусторонние пятнисто-очаговые или узелковые инфильтраты ••• При прогрессировании болезни — диссеминация процесса ••• Прикорневая лимфаденопатия, плевральный выпот или пневмоторакс не характерны ••• В 40–50% случаев в верхних долях превалируют округлые тени и бронхоэктазы.
• ФВД — преобладает рестриктивный или смешанный тип нарушений •• Уменьшение жизненной ёмкости лёгких •• Объём форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), форсированная жизненная ёмкость лёгких (ФЖЕЛ) и индекс Тиффно на начальных стадиях могут быть нормальными, но затем с развитием хронической обструкции дыхательных путей уменьшаются •• Средняя объёмная скорость (СОС25–75%) и остаточный объём (ОО) обычно уменьшены •• Растяжимость лёгких уменьшена.
• Бронхоальвеолярный лаваж (редко). Характерные изменения: •• Острая форма: нейтрофилы и лимфоциты •• Хроническая форма: высокое содержание лимфоцитов (60%), в основном Т-клетки типа CD8+ (в отличие от саркоидоза, при котором большинство Т-клеток типа CD4+).
• Биопсия лёгкого (редко). Характерные изменения: •• Острый ГП ••• Инфильтрация стенок альвеол нейтрофилами, плазматическими клетками, лимфоцитами, макрофагами ••• Отёк межальвеолярных перегородок, в полости альвеол — экссудат ••• Альвеолярные капилляры с фибриновыми и тромбоцитарными тромбами, но без признаков васкулита •• Хронический ГП ••• Альвеолит и интерстициальное воспаление (присутствуют плазматические клетки и гистиоциты), формирование гранулём ••• Локальное гранулематозное воспаление бронхиол ••• Интерстициальный фиброз, в тяжёлых случаях образование «сотового лёгкого».
• Провокационный ингаляционный тест с предполагаемыми аллергенами проводят прежде всего в исследовательских целях в специализированных отделениях.
Диагностика основана на данных анамнеза (контакт с патогенными факторами окружающей среды), клинических проявлениях, данных рентгенографии и результатах функциональных исследований лёгких. При постановке диагноза учитывают • Повторяющиеся эпизоды пневмонита, а также фиброз лёгкого • Появление симптомов через 4–8 ч после контакта с Аг и ремиссия при элиминации • Типичную рентгенологическую картину • Функциональные исследования лёгких — преобладает рестриктивный или смешанный тип нарушений.
Дифференциальная диагностика • Острый ГП •• Острая бактериальная пневмония •• Грипп и аденовирусная инфекция •• Микоплазменная инфекция •• Пневмоцистная пневмония •• Грибковые поражения лёгких •• «Силосное лёгкое» • Хронический ГП •• Туберкулёз •• Идиопатический лёгочный фиброз •• Саркоидоз •• Пневмокониоз •• Склеродермия •• СКВ •• Эозинофильная гранулёма •• Карциноматозный лимфангиит •• Грибковые поражения лёгких •• Пневмоцистная пневмония •• Гемосидероз •• Опухоли и их метастазы.
Лечение • Прекращение воздействия аллергена • Острая форма (тяжёлое течение) •• ГК — преднизолон 60 мг/сут или его аналоги в эквивалентных дозах в течение 1–2 нед с последующим постепенным снижением дозы в течение 2 нед до 20 мг/сут, а затем — на 2,5 мг/нед вплоть до отмены •• Оксигенотерапия, бронхолитические, жаропонижающие, противокашлевые средства — при необходимости •• Антибиотики — только при присоединении инфекции • Хроническая форма — лечение ГК продолжают в случае положительной клинической и рентгенологической динамики.
Осложнения • Прогрессирующий интерстициальный фиброз • Хроническое лёгочное сердце.
Прогноз хороший при остром ГП и своевременной элиминации и эффективном лечении начальных стадий заболевания.
Профилактика • Борьба с запылённостью на рабочем месте • Использование защитных масок • Очистка систем вентиляции, кондиционеров и рабочих помещений.
Синонимы • Экзогенный аллергический альвеолит • Аллергический интерстициальный пневмонит
Сокращения • ГП — гиперчувствительный пневмонит.
МКБ-10 • J67 Гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью.
Примечания
• Остаточный объём (ОО) — объём воздуха, остающийся в лёгких после максимально усиленного выдоха.
• Средняя объёмная скорость (СОС25–75%) — скорость потока форсированного выдоха в его середине (т.е. между 25 и 75% ФЖЕЛ). СОС25–75% прежде всего отражает состояние мелких дыхательных путей, что более информативно, чем ОФВ1 при выявлении ранних обструктивных нарушений, и не зависит от усилия.
• Объём форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) — объём воздуха, изгоняемый с максимальным усилием из лёгких в течение первой секунды выдоха после глубокого вдоха. ОФВ1 прежде всего отражает состояние крупных дыхательных путей и часто выражается в процентах от ЖЕЛ (нормальное значение ОФВ1 = 75% ЖЕЛ).
• ОФВ1/ФЖЕЛ — отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ (индекс Тиффно), выраженное в процентах (в норме больше или равно 70%). Значение ОФВ1/ФЖЕЛ, прямо пропорциональное силе выдоха, важно для выявления обструктивных нарушений, но также помогает в диагностике рестриктивных расстройств. Снижение только ОФВ1 (ОФВ1/ФЖЕЛ
Код вставки на сайт
Пневмонит гиперчувствительный пневмонит
Гиперчувствительный пневмонит (ГП) — диффузное интерстициальное гранулематозное воспалительное заболевание лёгких, обусловленное аллергической реакцией после повторных ингаляций пыли, содержащей белки животного и растительного происхождения или (реже) неорганические соединения. Статистические данные. У 1–8% фермеров и 6–15% лиц, разводящих птиц.
Этиология. Основной этиологический фактор — микроорганизмы либо чужеродные белки (как растительного, так и животного происхождения), а также более простые химические вещества, вдыхаемые в больших количествах • Лёгкое фермера: споры термофильных актиномицетов (Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris). Источник — заплесневелое сено • Лёгкое птицевода (работники птицефабрик, голубеводы, любители волнистых попугайчиков): Аг перьев, белки помёта попугаев, голубей, кур • Лёгкое рабочих, обрабатывающих грибы: споры термофильных актиномицетов (Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris). Источник — перепревший грибной компост • Лёгкое рабочего, обрабатывающего солод: споры Aspergillus clavatus. Источник — заплесневелый ячмень, солод • Болезнь работника зернохранилища: Аг зернового долгоносика. Источник — заражённая долгоносиком мука • Багассоз: термофильные актиномицеты. Источник — остатки сахарного тростника • Лёгкое сыровара: Penicillum casei. Источник — заплесневелый сыр • Болезнь от вдыхания порошка гипофиза (питуитриновой пудры): белок бычьей и свиной сыворотки, гипофизарные Аг. Источник — препарат гипофиза для назального применения • Пневмонит работников химической промышленности: изоцианаты, фталевый ангидрид, винилхлорид. Источники — производство пенополиуретана, работа с каучуком, изоляционными материалами, упаковка продуктов • Заболевание, связанное с использованием увлажнителя (кондиционера): термофильные актиномицеты. Источники: увлажнители или кондиционеры.
Патогенез. Длительный контакт с компонентами пыли приводит к образованию преципитирующих АТ и формированию иммунных комплексов, а также активации альвеолярных макрофагов и Т-лимфоцитов — эффекторов ГЗТ. Формирование иммунных комплексов на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны, а также высвобождение ферментов альвеолярными макрофагами и лимфокинов Т-клетками сопровождается инфильтрацией интерстиция лимфоцитами и плазматическими клетками с образованием гранулёмы и нарушением процессов диффузии. В зависимости от интенсивности и продолжительности контакта с Аг, а также реактивности организма процесс может протекать в виде острого, подострого и хронического пневмонита, приводя в случае несвоевременного выявления и терапии к развитию фиброза лёгкого с прогрессирующей дыхательной недостаточностью и формированию лёгочного сердца.
Факторы риска • Длительный контакт с пылью • Размер частиц менее 5 мкм в диаметре (более крупные частицы до альвеол не проникают).
Клинические проявления • Острый ГП обычно развивается у сенсибилизированных лиц через 4–8 ч от момента повторного воздействия Аг и может напоминать острую пневмонию. Характерные симптомы: •• Лихорадка до 40 °C •• Кашель, иногда с кровохарканьем •• Одышка •• Недомогание, тошнота, рвота •• Ломота во всём теле •• Мелко- и среднепузырчатые инспираторные хрипы • Хронический ГП — длительный, медленно прогрессирующий процесс без выраженных обострений. Характерные жалобы: •• Постоянный кашель •• Одышка при незначительной нагрузке •• Анорексия и похудание •• Слабость и плохое самочувствие • При объективном исследовании •• Прогрессирующая дыхательная недостаточность (гипоксия и цианоз) •• Пальцы в виде «барабанных палочек» •• Крепитирующие хрипы, при развитии фиброза — влажные трескучие хрипы («треск целлофана») •• Хроническое лёгочное сердце.
Лабораторные исследования • При острых формах — лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов • Неспецифическое повышение уровня иммуноглобулинов и СОЭ • Бактериологическое исследование крови и мокроты — отсутствие роста специфических возбудителей • Наличие преципитирующих АТ в сыворотке. Следует учитывать, что у 40–50% лиц без признаков заболевания, но имевших длительный контакт с патогенными факторами окружающей среды, этот тест ложноположителен.
Специальные исследования
• Рентгенологическое исследование •• При остром ГП изменения в лёгких выявляют в 30–49% случаев (часто изменчива) ••• Диффузная интерстициальная инфильтрация с затемнением базальных отделов ••• Нежные округлые тени размером от 1–3 мм и более ••• Усиление и деформация лёгочного рисунка ••• Пневмофиброз •• При хроническом ГП ••• Усиление лёгочного рисунка, двусторонние пятнисто-очаговые или узелковые инфильтраты ••• При прогрессировании болезни — диссеминация процесса ••• Прикорневая лимфаденопатия, плевральный выпот или пневмоторакс не характерны ••• В 40–50% случаев в верхних долях превалируют округлые тени и бронхоэктазы.
• ФВД — преобладает рестриктивный или смешанный тип нарушений •• Уменьшение жизненной ёмкости лёгких •• Объём форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), форсированная жизненная ёмкость лёгких (ФЖЕЛ) и индекс Тиффно на начальных стадиях могут быть нормальными, но затем с развитием хронической обструкции дыхательных путей уменьшаются •• Средняя объёмная скорость (СОС25–75%) и остаточный объём (ОО) обычно уменьшены •• Растяжимость лёгких уменьшена.
• Бронхоальвеолярный лаваж (редко). Характерные изменения: •• Острая форма: нейтрофилы и лимфоциты •• Хроническая форма: высокое содержание лимфоцитов (60%), в основном Т-клетки типа CD8+ (в отличие от саркоидоза, при котором большинство Т-клеток типа CD4+).
• Биопсия лёгкого (редко). Характерные изменения: •• Острый ГП ••• Инфильтрация стенок альвеол нейтрофилами, плазматическими клетками, лимфоцитами, макрофагами ••• Отёк межальвеолярных перегородок, в полости альвеол — экссудат ••• Альвеолярные капилляры с фибриновыми и тромбоцитарными тромбами, но без признаков васкулита •• Хронический ГП ••• Альвеолит и интерстициальное воспаление (присутствуют плазматические клетки и гистиоциты), формирование гранулём ••• Локальное гранулематозное воспаление бронхиол ••• Интерстициальный фиброз, в тяжёлых случаях образование «сотового лёгкого».
• Провокационный ингаляционный тест с предполагаемыми аллергенами проводят прежде всего в исследовательских целях в специализированных отделениях.
Диагностика основана на данных анамнеза (контакт с патогенными факторами окружающей среды), клинических проявлениях, данных рентгенографии и результатах функциональных исследований лёгких. При постановке диагноза учитывают • Повторяющиеся эпизоды пневмонита, а также фиброз лёгкого • Появление симптомов через 4–8 ч после контакта с Аг и ремиссия при элиминации • Типичную рентгенологическую картину • Функциональные исследования лёгких — преобладает рестриктивный или смешанный тип нарушений.
Дифференциальная диагностика • Острый ГП •• Острая бактериальная пневмония •• Грипп и аденовирусная инфекция •• Микоплазменная инфекция •• Пневмоцистная пневмония •• Грибковые поражения лёгких •• «Силосное лёгкое» • Хронический ГП •• Туберкулёз •• Идиопатический лёгочный фиброз •• Саркоидоз •• Пневмокониоз •• Склеродермия •• СКВ •• Эозинофильная гранулёма •• Карциноматозный лимфангиит •• Грибковые поражения лёгких •• Пневмоцистная пневмония •• Гемосидероз •• Опухоли и их метастазы.
Лечение • Прекращение воздействия аллергена • Острая форма (тяжёлое течение) •• ГК — преднизолон 60 мг/сут или его аналоги в эквивалентных дозах в течение 1–2 нед с последующим постепенным снижением дозы в течение 2 нед до 20 мг/сут, а затем — на 2,5 мг/нед вплоть до отмены •• Оксигенотерапия, бронхолитические, жаропонижающие, противокашлевые средства — при необходимости •• Антибиотики — только при присоединении инфекции • Хроническая форма — лечение ГК продолжают в случае положительной клинической и рентгенологической динамики.
Осложнения • Прогрессирующий интерстициальный фиброз • Хроническое лёгочное сердце.
Прогноз хороший при остром ГП и своевременной элиминации и эффективном лечении начальных стадий заболевания.
Профилактика • Борьба с запылённостью на рабочем месте • Использование защитных масок • Очистка систем вентиляции, кондиционеров и рабочих помещений.
Синонимы • Экзогенный аллергический альвеолит • Аллергический интерстициальный пневмонит
Сокращения • ГП — гиперчувствительный пневмонит.
МКБ-10 • J67 Гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью.
Примечания
• Остаточный объём (ОО) — объём воздуха, остающийся в лёгких после максимально усиленного выдоха.
• Средняя объёмная скорость (СОС25–75%) — скорость потока форсированного выдоха в его середине (т.е. между 25 и 75% ФЖЕЛ). СОС25–75% прежде всего отражает состояние мелких дыхательных путей, что более информативно, чем ОФВ1 при выявлении ранних обструктивных нарушений, и не зависит от усилия.
• Объём форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) — объём воздуха, изгоняемый с максимальным усилием из лёгких в течение первой секунды выдоха после глубокого вдоха. ОФВ1 прежде всего отражает состояние крупных дыхательных путей и часто выражается в процентах от ЖЕЛ (нормальное значение ОФВ1 = 75% ЖЕЛ).
• ОФВ1/ФЖЕЛ — отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ (индекс Тиффно), выраженное в процентах (в норме больше или равно 70%). Значение ОФВ1/ФЖЕЛ, прямо пропорциональное силе выдоха, важно для выявления обструктивных нарушений, но также помогает в диагностике рестриктивных расстройств. Снижение только ОФВ1 (ОФВ1/ФЖЕЛ Copy