Тиреотоксикоз щитовидной железы что это такое у женщин симптомы лечение
Тиреотоксикоз
Тиреотоксикоз – это состояние, связанное с избытком гормонов щитовидной железы в организме. Также такое состояние называется гипертиреоз. Это не диагноз, а следствие некоторых заболеваний щитовидной железы или воздействия внешних факторов.
1. Заболевания, сопровождающиеся избыточной продукцией гормонов щитовидной железы.
А) Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса, Базедова болезнь). Это заболевание в 80-85 % случаев является причиной тиреотоксикоза.
Вследствие каких-либо причин происходит сбой в иммунной системе. Такие заболевания, когда клетки иммунной системы начинают вырабатывать вещества, которые атакуют собственные органы называются аутоиммунными. Болезнь Грейвса – аутоиммунное заболевание.
Б) Токсическая аденома и многоузловой токсический зоб.
Наличие узла (узлов) щитовидной железы, который в избытке продуцирует гормоны щитовидной железы. Это заболевание чаще встречается у пожилых людей.
В) Тиреотропинома – это образование гипофиза, которое в избытке синтезирует тиреотропный гормон (ТТГ), который стимулирует работу щитовидной железы. Очень редкое заболевание. Протекает с клиническими признаками тиреотоксикоза.
2. Заболевания, связанные с деструкцией (разрушением) ткани щитовидной железы и выходом гормонов щитовидной железы в кровь.
К этим заболеваниям относятся деструктивные тиреоидиты (подострый тиреоидит, тиреотоксикоз при аутоиммунном тиреоидите, послеродовый тиреоидит, безболевой тиреоидит).
К этой группе заболеваний можно также отнести кордарон-индуцированный (амиодарон-индуцированный) тиреотоксикоз. Это тиреотоксикоз, который возникает в результате лечения йодсодержащими антиаритмическими препаратами (Амиодарон, Кордарон). Прием препаратов вызывает деструкцию (разрушение) клеток щитовидной железы и выход гормонов в кровь.
3. Ятрогенный тиреотоксикоз – тиреотоксикоз, вызванный передозировкой препаратов тиреоидных гормонов (L-тироксин, Эутирокс – препараты для лечения гипотиреоза – состояния, связанного со снижением продукции тиреоидных гормонов).
Помимо увеличения размеров щитовидной железы, к основным симптомам тиреотоксикоза относятся:
высокое артериальное давление;
недостаточность кровообращения, часто проявляющаяся в виде нарушений ритма сердца;
повышенная возбудимость и быстрая утомляемость;
нарушения внимания и памяти;
дрожь (тремор) тела и особенно пальцев рук;
повышение сухожильных рефлексов;
потеря веса при хорошем или даже повышенном аппетите. Вес уменьшается из-за усиленного теплообмена, требующего большого количества энергии. Отдельные больные, наоборот, набирают вес благодаря аппетиту, не соответствующему скорости метаболизма;
повышенная температура тела;
расслаивание и ломкость ногтей;
ломкость и выпадение волос;
неустойчивый и частый стул;
нарушение функции печени вплоть до гепатита;
развитие недостаточности надпочечников;
нарушение менструального цикла у женщин вплоть до аменореи;
снижение либидо у мужчин;
поражение молочных и грудных желез;
нарушение толерантности к углеводам вплоть до развития сахарного диабета;
Основным направлением в диагностике тиреотоксикоза – это диагностика, осуществляемая по внешним признакам, указанным выше. Кроме этого, необходимо проводить:
Гормональное исследование крови;
Определение антител – подтверждение аутоиммунной природы заболевания.
УЗИ щитовидной железы.
В некоторых случаях врач может назначить исследование – сцинтиграфию щитовидной железы. Это исследование показывает, насколько щитовидная железа может захватывать йод и другие вещества (технеций). Это исследование позволяется уточнить причину тиреотоксикоза. Для болезни Грейвса характерен усиленный интенсивный захват радиофармпрепарата. Для тиреотоксикоза вследствие деструкции (разрушения) ткани щитовидной железы характерно уменьшение захвата или отсутствие захвата йода (технеция).
При наличии эндокринной офтальмопатии, экзофтальма выполняется УЗИ глазницы или магнитно-резонансная или компьютерная томография области глазниц.
При лечении данного заболевания выделяют три главных пути: традиционный (консервативный), хирургический, а также терапия радиоактивным йодом.
Под хирургическим способом лечения тиреотоксикоза понимают удаление части щитовидной железы для сокращения выработки гормонов. Этот метод применим и эффективен в случае возникновения в органе узелковых образований и/или уплотнений, которые и вызывают нарушение.
Лечение радиоактивным йодом подразумевает прием специальным препаратов, содержащих І131.
Консервативное лечение заключается в уменьшении уровня выбросов гормонов щитовидной железой при помощи фармацевтических препаратов.
Гипертиреоз и тиреотоксикоз
Гипертиреоз ― это состояние гормонального обмена, при котором в крови присутствует избыточное количество гормонов щитовидной железы Т3-св. и Т4-св. Статистический анализ характеризует распространённость гипертиреоза в популяции 2-3% среди женщин и 0,2-0,8% среди мужчин. Клинические формы синдрома гипертиреоза обозначают терминами тиреотоксикоз, диффузный токсический зоб и гипертиреоидный узел (узловой гипертиреоз).
История гипертиреоза
В XIX веке преобладал синдромный принцип характеристики болезни. Описание субкомпенсированных и декомпенсаторных признаков при гипертиреозе предложили Флаяни, Пери, Гревс, Базедов, Готье, Мебиус. Например, Базедов (Германия) предложил различать заболевание по сочетанию трёх основных симптомов. Это так называемая мерзебургская триада: сердцебиение (тахикардия), пучеглазие (экзофтальм) и увеличение щитовидной железы (зоб).
Во второй половине ХХ века, с развитием лабораторной диагностики, сформировалось новая гипотеза гипертиреоза ― аутоиммунная, указывающая на агрессивную стимуляцию щитовидной железы собственной иммунной системой (антителами АТ-рТТГ). Вместе с тем, поиск источников избытка тиреоидных гормонов выявил относительно широкий спектр этиологических форм тиреотоксикоза.
Классификация гипертиреоза
Систематизация вариантов гипертиреоза выделяет морфологические (структурные), функциональные и этиологические (причинностные) группы болезненных состояний. Разнообразие причин гипертиреоза создало соответствующее большее количество этиологических вариаций болезни. Классификации позволяют чётко различать особенности болезни и служат важными интеллектуальными инструментами в диагностике, предоставляя возможность оценить индивидуальный характер болезни.
Морфологические формы гипертиреоза:
1. Диффузный тиреотоксический (гипертиреоидный) процесс. Этот вариант характеризуется общей активностью ткани железы, без увеличения её объёма.
2. Диффузный токсический зоб. Распространённое почти во всей железе усиление её деятельности.
3. Гипертиреоидный узел (одноузловой автономный). Источником избытка щитовидных гормонов служит один узел железы.
4. Узловой гипертиреоз (многоузловой автономный). Переизбыток тиреоидных гормонов исходит из двух и большего количества узлов.
Клинические формы гипертиреоза
(из сущностной классификации «Клиники щитовидной железы» доктора А.В. Ушакова):
1. Гипертиреоидная реакция. Относительно кратковременное избыточное насыщение организма гормонами щитовидной железы после недавнего стрессового события (психического, острого заболевания…). При анализе крови, кроме уменьшения ТТГ 0,1 ― 0,01 мЕд/л величина Т3св. превышает норму в пределах дополнительных 50% (т.е. более нормы) или находится в промежутке 80-100% нормы. Общие фракции Т4 и Т3 часто определяются в области нормы. При гипертиреоидной реакции АТ-рТТГ обычно находится в норме (превышение этого показателя нормы не более 1-2 Ед/л).
2. Малый гипертиреоз. Анализ крови показывает увеличение Т3св. более нормы в пределах 80%-100% от величины норматива, или в пределах «двойной» нормы. При этом ТТГ менее 0,01 мЕд/л, а Т4св. находится рядом с большей границей нормы и обычно превышает её. Общие фракции Т4 и Т3 могут находиться в большей части нормы или превышать её. При малом гипертиреозе АТ-рТТГ обычно часто в норме или превышает норму не более 5 Ед/л.
3. Умеренный гипертиреоз. Анализ крови отличается расположением Т3св. Значение этого показателя находится около +100-130% норматива от наибольшего значения нормы. Т4св. в пределах +50-100% от наибольшего значения нормы. ТТГ менее 0,01 мЕд/л. АТ-рТТГ обычно определяются в зоне 6-15 Ед/л (редко до 20 Ед/л).
4. Значительный гипертиреоз. При анализе крови Т3св. превышает нормы от +130% и более, Т4св. ― от +100% и более. АТ-рТТГ от 16(20)-40 Ед/л и немного более.
Все клинические формы гипертиреоза (гипертиреоидная реакция, малый, умеренный и значительный) представляют степени нервной и метаболической (катехоламиновой и пр.) стимуляции щитовидной железы. Они одинаково характеризуют величину (выраженность) напряжения всей железы (при диффузном процессе или зобе) или её узловой ткани (при гипертиреоидном узле).
В практической работе коллег сохраняются старые и некорректные варианты гипертиреоза (субклинический и манифестный). Эти обозначения периодически подвергаются обоснованной критике, но, тем не менее, продолжают применяться.
Субклинический гипертиреоз. Состояние усваиваемого организмом избытка тиреоидных гормонов (Т3св. и Т4св. в норме), определяемое по малой величине ТТГ (обычно, менее 0,1 Ед/л). Часто случается как переходная форма (в том числе при лечении).
Манифестный гипертиреоз (он же Проявленный). Классическая форма избытка гормонов Т4-свободного и Т3-свободного (более нормы), при уменьшении ТТГ (обычно, менее 0,05 Ед/л).
Этиологические формы гипертиреоза:
1. Острый и подострый тиреоидит (в тиреотоксическую фазу). Гипертиреоз связан с разрушением ткани и выходом в кровь большого количества гормонов, депонированных в ткани железы.
2. Послеродовой или беременных. Связан со стрессовым влиянием в результате компенсаторных нагрузок при беременности, родах и послеродовым периодом.
3. Тиреотоксикоз новорожденных. Стрессовой или медикаментозной природы.
4. Наследуемый (семейный). Случается у ближайших родственников в связи с наследуемым компенсаторным перенапряжением систем регуляции щитовидной железы при ключевых неблагоприятных обстоятельствах.
5. Радиационно индуцированный. Обычно случается при значимом разрушении ткани железы ионизирующим радиационным излучением.
6. Йод-индуцированный. Стимулом к гиперпродукции тиреоидных гормонов служит избыточное поступление йода.
7. Гиперпродукции ТТГ. Вторичный гипертиреоз, сущность которого связана с избыточной продукцией тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом. В таком случае вероятна аденома гипофиза.
8. Гипертиреоз нетиреоидной гиперпродукции гормонов. Исходит из иных железистых структур, изменённых и продуцирующих тиреоидные гормоны.
9. Ятрогенный (медикаментозный). Может быть специально или неумышленно спровоцирован введением избыточной дозы гормональных препаратов в соответствии с врачебным назначением.
10. Травматический. Гипертиреоз вызван резким поступлением в кровь гормонов из щитовидной железы при разрушении её ткани.
Исходя их причин, различают первичный и вторичный (третичный) гипертиреоз. Вторичный исходит из гипофиза, третичный связан с гипоталамусом. Эти варианты гипертиреоза встречаются очень редко. Все остальные источники гипертиреоза относятся к первичным.
Причины возникновения гипертиреоза
Симптомы гипертиреоза
В зависимости от наследственного преобладания симпатической или парасимпатической активности в организме может наблюдаться характерное или ему противоположное проявление болезни. Поэтому не все симптомы гипертиреоза специфичны, и тем более обязательны.
К наиболее характерным симптомам можно отнести избыток тепла или жара в теле (такие люди часто проветривают помещение и «легче» одеваются в холодное время), уменьшение массы тела и похудание (за счет уменьшения не только мышечной, но и жировой ткани), слабость и усталость, дрожание (тремор) конечностей, также обращает внимание пациентов сердцебиение.
Реже могут появиться глазные симптомы, называемые «офтальмопатией» (дословно «какое-то нарушение в глазах»). К таким признакам относятся заметное выпячивание из орбит глазных яблок, неполноценное закрытие глаз веками, сухость склер глаз или, напротив, слезотечение, чувство песка в глазу и прочее. Глазные симптомы тиреотоксикоза могут быть односторонними или наблюдаться с двух сторон. В зависимости от индивидуального течения болезни, тиреотоксическая офтальмопатия может быть обратима или мало обратима.
Гипертиреоз может сочетаться с кожными проявлениями. Возможно избыточное выпадение волос головы, а также кожные симптомы. В зависимости от индивидуальных обстоятельств, эти изменения также могут иметь обратимое или мало обратимое изменение. Безусловно, при гипертиреозе внешнее состояние шеи может сопровождаться косметическим дефектом в виде выпячивания железы при диффузном токсическом зобе.
Осложнения при гипертиреозе (тиреотоксикозе)
К осложнениям при тиреотоксикозе относятся все проявления субкомпенсации и особенно декомпенсации болезни. Это происходит в связи с истощением резерва устойчивости активно функционирующих и жизненно важных органов и систем. Например, сердечно-сосудистой системы. При значимом перенапряжении и затем ослаблении мышечных стенок сердца и сосудов могут наблюдаться признаки недостаточного обеспечения органов кровью (главным образом ― кислородом), ограниченным выведением продуктов обмена, зачислением внутренней среды организма, что может сопровождаться отёками, явлениями сердечной недостаточности, истощением и т.п. В связи с этим обстоятельством специалисты различают от трёх до пяти стадий гипертиреоза, которые правильнее называть степенями.
Степени Тиреотоксикоза (по пульсу):
1 степень. Пульс в покое от 80 до 100 уд. в мин.
2 степень. Пульс в покое от 100 до 120 уд. в мин.
3 степень. Пульс в покое более 120 уд. в мин.
Диагностика гипертиреоза
Поскольку гипертиреоз является лабораторно определяемым признаком, то диагностику гипертиреоза, прежде всего, следует осуществлять с помощью анализа крови.
Обязательно необходимо определять количество Т4-свободного и Т3-свободного гормонов вместе с ТТГ. Гормоны щитовидной железы указывают на величину перепроизводства или избыточного выделения в кровь тиреоидных гормонов. Количество ТТГ указывает на участие в этом процессе гипофиза и поэтому лишь частично информирует о выраженности гипертиреоза.
При ТТГ равном нулю следует округлить значение лаборатории) количество Т4-св. и Т3-св. могут быть избыточно больше или быть на уровне наибольших границ нормы (референтных данных). Именно от величин гормонов щитовидной железы (в основном Т3-свободного, т.е. главного потребляемого гормона) зависит лечебная тактика, в частности назначение и доза тиреостатического препарата.
Количество Тиреоглобулина подскажет характер и патогенетические особенности гипертиреоза. В этом также помогут сориентироваться антитела ― АТ-ТПО и АТ-ТГ. Эти антитела служат для наведения порядка (устранения из железы разрушенных от избыточной деятельности структурных элементов ― клеток и внеклеточных образований и сохранения истощённых клеток щитовидной железы).
Антитела к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ) участвуют в регуляторных задачах. Лаборатория выявляет только смесь блокирующих, нейтральных и стимулирующих разновидностей АТ-рТТГ. При гипертиреозе, сопровождающимися признаками тиреотоксикоза, иммунные клетки (лимфоциты) выделяют блокирующие АТ-рТТГ, ограничивающие активизацию щитовидной железы. Поэтому по мере восстановления в процессе правильного лечения уменьшается в крови количество АТ-рТТГ.
Гипертиреоз, вызванный аденомой гипофиза, избыточно выделяющей ТТГ, требует оценки состояния гипофиза посредством КТ и/или МРТ головного мозга.
Сцинтиграфия щитовидной железы не показана при диффузных процессах, например диффузном токсическом зобе. Это исследование обязательно при диагностическом предположении узлового гипертиреоза ― процесса вызванного избытком гормонов из узла (узлов) щитовидной железы. Показание к сцинтиграфии исходит из результатов ультразвукового исследования.
УЗИ входит в обязательный минимум диагностики состояния щитовидной железы, независимо от болезни, и в том числе ― при гипертиреозе.
Лечение при гипертиреозе
Лечебный процесс зависит от понимания специалистами механизма развития болезни. Следуя из гипотезы «О неясной (по этиологии) агрессивной стимуляции щитовидной железы антителами (АТ-рТТГ)» практикуется блокировка образования железой гормонов путём введения тиреостатических медикаментов (Тирозол, Пропицил, Мерказолил и пр.). Эта гипотеза значительно распространена в Западной Европе, Северной Америке и России. В соответствии с ней при отсутствии улучшения через 1,5-2 года рекомендуют удаление железы операционно или разрушение её клеток радиоактивным йодом.
В Клинике щитовидной железы доктора А.В. Ушакова применяется лечение, основанное на другом теоретическом знании ― «Биологически закономерной стимуляции щитовидной железы со стороны периферической вегетативной нервной системы». Эта теория известна в России со времён С.П. Боткина, успешно применялась в лечении Базедовой болезни последующими поколениями ведущих русских клиницистов (Н.А. Шерешевским, А.Д. Сперанским…) и в настоящее время позволяет эффективно восстанавливать пациентов при гипертиреозе. В основе её ― седатация сегментарной вегетативной нервной системы, регулирующей деятельность щитовидной железы. Наиболее эффективна такая практика при диффузном токсическом зобе. Примеры восстановления представлены здесь.
Прогноз восстановления
Лечение гипертиреоза в Клинике щитовидной железы
В нашей Клинике применяется методика восстановления щитовидной железы (безоперационно). В основе применяемого лечения ― нацеленность на основу болезни. По мере лечебного процесса уменьшается избыточная активизация щитовидной железы. За счет регенерации ткань железы постепенно обновляется. Иммунной системой удаляются разрушенные элементы ткани. В случае применения до лечения в нашей Клинике тиреостатического средства, в соответствии с последующим улучшением, постепенно уменьшают дозу и препарат отменяют. Восстановление подтверждается лабораторно (по нормализации ТТГ, оптимизации Т4св. и Т3св. и антител АТ-ТПО, АТ-ТГ и АТ-рТТГ) и аппаратно ― по данным УЗИ щитовидной железы. В Клинике применяется научно подтверждённый, безмедикаментозный, высокоэффективный и безвредный способ лечения ― фототерапия.
Тиреотоксикоз. Повышение функции щитовидной железы
Заболевания щитовидной железы стоят на первом месте по распространенности среди всех эндокринных заболеваний. В этой статье мы поговорим об избыточной работе щитовидной железы – тиреотоксикозе. Тиреотоксикоз встречается у женщин в 10-15 раз чаще чем у мужчин. Заболевание более распространено в странах с дефицитом йода, к которым, к сожалению, до сих пор относится и РФ.
Тиреотоксикозом называется избыточное поступление гормонов щитовидной железы в кровоток и, соответственно, их избыточное влияние на организм.
Проявления тиреотоксикоза очень индивидуальны. Могут беспокоить быстрая смена настроения, раздражительность, слабость, дрожание рук или всего тела, учащенное сердцебиение, непереносимость жары, избыточная потливость, диарея, снижение веса (несмотря на хороший аппетит). В ряде случаев могут беспокоить отек век, выстояние глазных яблок вперед (экзофтальм), двоение (при эндокринной орбитопатии), нарушение менструального цикла. При дальнейшем нарастании симптомов и тяжести заболевания может развиться острое состояние, угрожающее жизни – тиреотоксический криз. У пожилых пациентов проявления тиреотоксикоза могут быть не такими яркими и включают в себя депрессию или апатию, фибрилляцию предсердий, утяжеление течения стенокардии и сердечной недостаточности.
Выявить наличие тиреотоксикоза просто – наиболее чувствительным показателем является ТТГ. Если он низкий, то с большой долей вероятности, у пациента имеется тиреотоксикоз. Затем потребуется исследование Т4 и Т3.
Следующий этап более сложный. Необходимо выяснить причину избыточного поступления гормонов щитовидной железы в кровоток. Для этого может потребоваться УЗИ щитовидной железы, радиологическое обследование – сцинтиграфия щитовидной железы, дополнительные лабораторные исследования.
Причиной тиреотоксикоза может являться:
1. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб).
2. Узел или узлы щитовидной железы, вырабатывающие гормоны в больших количествах.
4. Передозировка препаратами, содержащими гормоны щитовидной железы.
5. Более редкие причины (тиреотоксикоз беременных, трофобластная опухоль, тиреотропинома и др.)
Очень важно понять причину тиреотоксикоза, чтобы подобрать наиболее подходящее лечение. Разберем несколько наиболее частых причин тиреотоксикоза.
Узел или узлы щитовидной железы, вырабатывающие гормоны в больших количествах, называют токсической аденомой/аденомами («горячий» узел). Диагностика токсической аденомы основывается в первую очередь на данных УЗИ и сцинтиграфии щитовидной железы. Основные способы лечения: хирургическое удаление большей части железы (субтотальная резекция) или терапия радиоактивным йодом. При наличии противопоказаний возможно назначение таблетированных препаратов, подавляющих работу этих узлов, введение этанола в «горячий» узел или терапия лазером.
Деструктивный тиреоидит – разрушение щитовидной железы. Причиной тиреотоксикоза в этом случае могут быть: инфекционные заболевания, послеродовый период, прием некоторых препаратов (например, амиодарона, противовирусной терапии при лечении гепатита В и С), аутоиммунные процессы в щитовидной железе (аутоиммунный тиреоидит).
Вне зависимости от причин тиреоидита, происходит разрушение клеток щитовидной железы, и накопившиеся в ней гормоны начинают выходить в кровоток. Диагностика тиреоидита основывается на тщательном сборе анамнеза (жалоб, приема препаратов) и данных сцинтиграфии щитовидной железы. Что касается лечения, то это единственное заболевание, при котором в большинстве случаев состояние нормализуется самостоятельно без применения лекарств. В более тяжелых случаях рекомендуется прием нестероидных противовоспалительных препаратов, глюкокортикоидов.
Если человек уже принимает препараты, содержащие гормоны щитовидной железы, то возможна их передозировка в случае ошибки пациента или при самостоятельном увеличении дозы. Другой причиной может быть сочетание этих препаратов с лекарствами, которые усиливают действие гормонов щитовидной железы.
Тиреотоксикоз – является полностью устранимым состоянием. Своевременно выявив причину тиреотоксикоза и назначив оптимальное лечение, можно избежать серьезных осложнений.
Гипертиреоз
Повышенный уровень веществ, продуцируемых щитовидкой, приводит к серьезным нарушениям здоровья. Гипертиреоз чаще встречается у женщин репродуктивного возраста, но мужчины болеют тяжелее. Поможет определить патологию анализ крови на Т3 и Т4, ультразвуковой скрининг, визуальное исследование.
Содержание
Гипертиреоз что это?
Эндокринные проблемы в организме – одни из самых сложных для коррекции и постановки диагноза. Разноплановые симптомы тиреотоксикоза далеко не всегда указывают, что это может быть за болезнь, а раздражительность, слабость, потерю веса больные путают с усталостью и перенапряжением на работе. Тиреотоксикоз связан с избытком щитовидных гормонов (Т3 – трийодтиронин и Т4 – тироксин), что провоцирует отклонения со стороны различных систем и органов.
Симптомы гипертиреоза
Заболевание характеризуется рядом признаков, которые непосредственно не связаны с причинами патологии. Признаки гипертиреоза следующие:
У пациентов с повышенным уровнем Т3 и Т4 наблюдаются характерные офтальмологические признаки тиреотоксикоза – экзофтальм, ретракция век (неполное смыкание), косоглазие, расширенные глазные щели. Среди кожных проявлений патологии отмечают микседему.
Если лечение тиреотоксикоза недостаточное или больной не выполняет всех рекомендаций врача, возможно развитие тиреотоксического криза. При этом состоянии обостряются все симптомы гипертиреоза щитовидной железы и может наступить сердечно-сосудистой шок, состояние коллапса. Криз является угрозой для жизни и требует немедленного вмешательства.
Симптомы у женщин
У женщин нарушение встречается гораздо чаще, при этом манифестация тиреотоксикоза приходится на возраст от 30 до 50 лет. Характерные симптомы у женщин связаны с воздействием на органы-мишени – яичники, в результате чего нарушается менструальный цикла вплоть до аменореи (полного исчезновения месячных). Женщины становятся плаксивыми, подвержены депрессии.
Симптомы у мужчин
Тиреотоксикоз щитовидной железы у мужчин, как правило, протекает тяжелее. Помимо общей симптоматики, проявляющейся у больных независимо от половой принадлежности, мужчины еще страдают и гинекомастией, снижением полового влечения. При отсутствии своевременной помощи патология может привести к полной импотенции.
Причины развития тиреотоксикоза
Факторами развития патологических процессов являются усиленная выработка и преобразование тироксина и трийодтиронина. Это вызвано наличием в крови стимуляторов процессов или аутоиммунной гиперфункцией, т.е. сугубо нарушениями функции самого органа. Основные причины развития патологии:
Причины у женщин
Среди причин развития у женщин могут быть:
Эти состояния провоцируют попадание в сыворотку крови большого количества гонадотропина, который является стимулятором работы органа. Обычно диагностируется в первом триместре беременности. Гиперфункция щитовидной железы временная, поэтому после устранения факторов уровень Т3 и Т4 нормализуется.
Причины у мужчин
Если говорить о специфических причинах появления болезни, зависящих от половой принадлежности, то у мужчин тиреотоксикоз щитовидной железы может появиться на фоне патологий простаты. Обычно именно опухолевые новообразования простаты являются причиной патологии, если иных факторов для его развития не наблюдается.
Виды гипертиреоза
Есть несколько видов тиреотоксикоза и по МКБ-10 такие:
За основу классификации взят характер поражения ткани. Это же определяет и подходы к терапии, например, операция тотального удаления показана при диффузном зобе, когда ткань поражена полностью, а при патологии с одним узлом возможно частичное иссечение тканей.
Формы гипертиреоза
Выделяют три формы патологии, которые различаются по признакам:
Осложнения
Осложнения может спровоцировать как сам тиреотоксикоз щитовидной железы, так и назначенные препараты. Перед тем, как начать курс, врач предупреждает о возможных отклонениях, которые могут возникнуть. Среди них:
При появлении побочных эффектов человек должен прекратить прием препаратов и обратиться к эндокринологу, поскольку эти признаки являются проявлениями поражения печени, агранулоцитоза. Также может нарушиться функция щитовидной. В дальнейшем врач скорректирует назначения, отменит препараты или назначит антигистаминные средства, если аллергические проявления незначительные.
Диагностика
Диагностика основывается на совокупности клинических признаков, а также на данных анализов, инструментальных исследований. При осмотре пациента врач отмечает типичное поведение для таких больных – суетливость, тревожность, постоянное беспокойство. Пальпация у большинства обратившихся показывает увеличение органа в размерах. Усиленное кровоснабжение органа провоцирует систолический шум при прослушивании фонендоскопом.
Со стороны работы сердечно-сосудистой системы выявляются характерные симптомы тиреотоксикоза и отклонения – тахикардия, фибрилляция предсердий, систолическая гипертензия. Гипертиреоз щитовидной железы обостряет хронические патологии сердца, поэтому симптоматика может быть различной.
При осмотре обычно отмечается дефицит веса, но некомпенсированные формы могут приводить к избытку. При этом сохраняется повышенный аппетит. Опорно-двигательная система страдает от мышечной атрофии, тремора мелких мышц, развития парезов и паралича. Со стороны центральной нервной диагностируют быстрое прохождение рефлексов. Характерный комплекс симптомов проявляется органами зрения – усиленный блеск глаз, отставание верхнего века при смене положения глазного яблока, дрожание век, расширение глазной щели и редкое мигание век.
Обязательным этапом являются аппаратные исследования:
Если предварительно диагностирован гипертиреоз, анализы позволяют определить область поражения органа, наличие узелков, выявить злокачественные процессы, определить динамику роста тканей (особенно в направлении трахеи).
Ключевым моментом является анализ крови. Врача интересуют свободные Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин) – при патологии уровень этих веществ повышен, зато ТТГ оказывается в дефиците. После получения результата анализов и сопоставления клинических признаков ставится диагноз гипертиреоз щитовидной железы.
Лечение гипертиреоза
Способами терапии на сегодняшний день являются:
При постановке диагноза врач выберет оптимальный способ, учтет симптомы и лечение назначит в зависимости от стадии процесса и формы. Необходимо неукоснительно соблюдать рекомендации эндокринолога, поскольку терапия может быть длительной.
Консервативное лечение
Развитие гипертиреоза на ранней стадии допускает выбор консервативного способа. Он оправдан при легкой степени без осложнений и существенных изменений в тканях. Врачи назначают тиреостатические препараты – производные имидазола и тиоурацила. Тиамазол и пропилтиоурацил включаются в процессы метаболизма, подавляя тиреоидную пероксидазу и подавляют окисление йода. В результате этого снижается уровень выработки биоактивных веществ. Длительность действия препаратов около суток.
Тиамазол назначают всем – именно с него и начинают воздействие на орган. Замена на пропилтиоурацил рекомендована для беременных женщин, людей с непереносимостью тиамазола и тех, кто находится в стадии тиреотоксического криза.
Лечение гипертиреоза большими дозами тиамазола (30-40 мг/сут) и пропилтиоурацила (300-400 мг/сут) позволяет за 1-1,5 месяца добиться почти у всех больных отсутствия клинических признаков. Анализ крови показывает нормальный уровень тироксина и трийодтиронина. При этом уменьшение последующей дозировки лекарственных средств способно спровоцировать декомпенсированное состояние, поэтому снижение объемов препарата нужно проводить медленно. Поддерживающая дозировка средства 10 мг/сут. Для устранения сердечных симптомов показаны бета-адреноблокаторы на длительное время. Во время приема препаратов важно контролировать уровень лейкоцитов, печеночных трансаминаз.
После нормализации уровня Т3 и Т4 гипертиреоз щитовидной железы применяют:
Длительность курса различна, но может длиться до полутора года, после чего ее отменяют при условии нормализации уровня ТТГ. Пролонгированное воздействие не рекомендовано людям с течением более двух лет, высоком уровне антител к рецепторам ТТГ, тяжелых осложнениях, агранулоцитозе.
Если консервативное лечение тиреотоксикоза не дает стойкой ремиссии и после отмены препаратов вновь развивается (по статистике это происходит в 70% случаев), то в данном случае проводится радиойодтерапия или показано хирургическое вмешательство.
Хирургическое лечение
Решение об операции принимается на неэффективности ранее проведенных способов. Проводит вмешательство хирург, владеющий техниками резекции. Если есть обострение, то предварительно перед вмешательством назначается курс тиамазолом для достижения ремиссии, а при невозможности провести консервативное лечение, но необходимости срочного вмешательства проводится плазмаферез или пламмерунг (йодистый калий).
После проведения операции определяют уровень кальция в организме и при дефиците этого элемента назначают кальций с витамином Д. Через два месяца делают анализ на уровень тиреотропного щитовидного гормона. Все это время пациенты находятся под наблюдением эндокринолога. После окончательного выздоровления и исчезновения клинических симптомов нужно ограничить тяжелую физическую нагрузку, принимать препараты с содержанием йода и отказаться от курения.
Лечение радиоактивным йодом
Воздействие радиоактивным йодом является безопасным и эффективным методом. Цель – стабилизация состояния при тиреотоксикозе за счет разрушения тканей, продуцирующих гормоны в увеличенном объеме.
Применение радиоактивного йода показано, если:
Противопоказания: беременность и грудное вскармливание.
Терапия проводится в специализированных радиологических центрах. Перед началом показано полное обследование, радионуклидная диагностика, достижение состояния ремиссии.
В течение двух месяцев необходимо контролировать уровень трийодтиронина и тироксина. При сохранении высокого уровня показано интервальное наблюдение через четыре недели. Повторный курс возможен через шесть месяцев.
К какому врачу обратиться?
Патологии органов внутренней секреции лечит врач-эндокринолог. Специалист не только диагностирует заболевание, но и назначит курс препаратов, расскажет о профилактике, поможет предупредить обострения при хроническом течении. При необходимости хирург проводит операцию.
Профилактика заболевания
Если пациентам удалось вылечиться от гипертиреоза, важна вторичная профилактика. Рекомендовано придерживаться питания с достаточным количеством йода в рационе. При дефиците йода позаботьтесь о включении йодированной соли, которая обогащена йодом по сравнению с обычной. Также рекомендованы продукты с повышенным содержанием йода в составе. Если нет аллергической реакции, то отличным выбором станет морская рыба. Йод обязателен для женщин во время беременности, поэтому его включают в состав поливитаминных комплексов для будущих мам. Если поступление йода будет достаточным, то это снизит риск развития тиреотоксикоза.
Также медики установили зависимость между курением и частотой заболеваемостью. В целях профилактики откажитесь от табакокурения.
При обнаружении у лиц наследственных патологий, на фоне которых появляется заболевание, профилактика не имеет значения. Такие патологии, как болезнь Хашимото, Базедова болезнь генетически детерминированы, отягощенная наследственность становится решающим фактором возникновения болезни даже при условии достаточного количества йода в организме.
Данная статья носит исключительно ознакомительный характер. За диагностикой и лечением обратитесь ко врачу.