Тиреоидит хашимото что это такое
Что такое аутоиммунный тиреоидит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А. А., эндокринолога со стажем в 12 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин. [1]
Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител. Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году. Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).
Провоцирующие факторы
Сегодня принято считать, что апоптоз, то есть программируемая гибель фолликулярных клеток щитовидной железы — одна из главных причин аутоиммунного тиреоидита и других патологий щитовидной железы. [2] Предполагается, что запуску апоптоза способствуют вирусы и генетические нарушения.
Чем опасен тиреоидит во время беременности
Аутоиммунный тиреоидит у женщины никак не отражается на возможности забеременеть и родить здорового ребёнка при условии, что у пациентки нормальный уровень гормонов — тиреотропный гормон (ТТГ) до 2,5 мЕд/л, в том числе в первом триместре беременности.
При гормональном нарушении возможны следующие осложнения:
Симптомы аутоиммунного тиреоидита
Изначально, на протяжении некоторого времени, больные не высказывают никаких жалоб. Постепенно с течением времени регистрируют медленное развитие клинической картины снижения функции щитовидной железы, вместе с тем в части ситуаций будет отмечаться прогрессирующее уменьшение размеров железы или же наоборот ее увеличение. [3]
Клинические проявления при хроническом аутоиммунном тиреоидите начинают появляться с нарушением функции щитовидной железы, но в части ситуаций симптомов может и не быть. Все симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифические, т. е. могут быть при многообразных заболеваниях. Но несмотря на это, все же обозначим клинические проявления, имея которые следует обратиться к эндокринологу для обследования.
Патогенез аутоиммунного тиреоидита
Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов.
Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы.
Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена.
В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами. Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.
Классификация и стадии развития аутоиммунного тиреоидита
Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:
Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы: [2]
Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:
ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания. [5]
Осложнения аутоиммунного тиреоидита
ХАИТ — условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения. При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза — гипотиреоидная или мексидематозная кома — возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы. [5] [6]
Диагностика аутоиммунного тиреоидита
Диагностика ХАИТ состоит из нескольких пунктов. Для определения данного заболевания у больного необходим минимум один большой критерий, если таких критериев не обнаружено, то диагноз лишь вероятен. [1]
Большие диагностические критерии:
Пальпация щитовидной железы
Следует обратить особое внимание на то, что установить диагноз аутоиммунного тиреоидита исключительно по итогам пальпации щитовидной железы нельзя, хотя она может быть увеличена или уменьшена. Эти изменения лишь позволяют заподозрить патологию и отправить пациента на дообследование с целью постановки диагноза и назначения специального лечения.
Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ
Для установления аутоиммунного тиреоидита необходимо сдать кровь на тиреотропный гормон ( ТТГ), тироксин свободный (Т4 свободный) и антитела к тиреопероксидазе (ТПО). Если антитела к ТПО повышены, но ТТГ в пределах нормы, то диагноз АИТ носит вероятный характер.
Нужно заметить, что при обнаружении у больного гипотиреоза манифестного или стабильного субклинического, диагностирование аутоиммунного тиреоидита важно для установления причины уменьшения функции железы, но несмотря на это постановка диагноза никак не меняет терапевтических методов. Лечение заключается в употреблении заместительной гормональной терапии препаратами тиреоидных гормонов.
Использование пункционной биопсии щитовидной железы не показано для установления хронического аутоиммунного тиреоидита. Ее необходимо проводить, только если имеются узлы щитовидной железы, более 1 см в диаметре.
Важно отметить, что нет надобности контролировать в течение болезни количество имеющихся антител к щитовидной железе, потому что данная процедура не имеет диагностической роли для анализа прогрессирования аутоиммунного тиреоидита. [7]
Лечение аутоиммунного тиреоидита
Терапия аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифическая. При формировании фазы тиреотоксикоза достаточно применения симптоматической терапии. При формировании гипотиреоза главным вариантом медикаментозной терапии является назначение тиреоидных гормонов. Сейчас в аптечной сети РФ возможно приобрести только таблетки Левотироксина натрия (L-тироксин и Эутирокс). Применение таблетированных препаратов тиреоидных гормонов нивелирует клинику гипотиреоза и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита вызывает уменьшение объема щитовидной железы до допустимых значений.
В случае обнаружения у пациента манифестного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона и снижение концентрации Т4 свободного) необходимо использование в лечении левотироксина натрия в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Показателем правильности назначенного лечения будет являться уверенное удержание в пределах референсных значений тиреотропного гормона в крови больного.
Когда у больного диагностирован субклинический гипотиреоз (увеличена концентрация ТТГ в совокупности с неизмененной концентрацией Т4 свободного), необходимо:
Если у женщин перед планированием беременности, выявлены антитела к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, нужно определить гормональную функцию щитовидной железы (концентрацию тиреотропного гормона и концентрацию Т4 свободного) и обязательно определять уровень гормонов в каждом триместре беременности. [8]
Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, но не выявляются изменения в работе щитовидной железы, применение препаратов левотироксина натрия не показано. [9] Оно возможно иногда в исключительных ситуациях внушительного увеличения объема щитовидной железы, спровоцированного аутоиммунным тиреоидитом, при этом решение принимается по каждому пациенту индивидуально. [10]
Физиологическое количество калия йодита (приблизительно 200 мкг/сутки) не могут спровоцировать формирование гипотиреоза и не осуществляют негативного воздействия на функцию щитовидной железы при ранее развившемся гипотиреозе, вызванном аутоиммунным тиреоидитом.
Питание при аутоиммунном тиреоидите
Продуктов, которые влияют на течение аутоиммунного тиреоидита, не существует. Глютен или лактоза не имеют отношения к гипотиреозу на фоне АИТ. Поэтому рекомендации по питанию для людей с аутоиммунным тиреоидитом такие же, как и для всех остальных: разнообразное сбалансированное питание с достаточным употреблением воды.
Существуют ли народные способы лечения
Аутоиммунный тиреоидит лечат только медицинскими препаратами, которые назначает эндокринолог. Отсутствие адекватной терапии может грозить опасными осложнениями: нарушением репродуктивной функции, выраженным снижением памяти (вплоть до слабоумия), анемией и комой, которая возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.
Прогноз. Профилактика
Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.
Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.
Болезнь Хасимото — хронический лимфоцитарный тиреоидит: диагностика и лечение
Болезнь Хасимото (тиреоидит Хашимото, хронический лимфоцитарный тиреоидит) является наиболее распространенным типом тиреоидита — нарушения работы щитовидной железы.
Общие симптомы болезни Хасимото: выпадение волос, сухость кожи, тяжелые месячные, усталость, мышечные боли, высокий уровень холестерина, проблемы с концентрацией и памятью.
Каковы причины болезни Хасимото? Какие анализы нужно делать и как лечить хронический лимфоцитарный тиреоидит?
Что такое болезнь Хасимото?
Болезнь Хасимото была впервые описана в 1912 году японским хирургом Хакару Хашимото, который исследовал образцы тканей щитовидной железы и обнаружил новый тип тиреоидита. Другие названия заболевания: хронический лимфоцитарный тиреоидит, лимфоцитарный зоб хашимото, тиреоидит Хашимото.
Первоначально открытие Хасимото не получило признания. Лишь в 1930-х годах термин «тиреоидит Хашимото» был принят в медицинском мире.
Хасимото — это аутоиммунное заболевание — оно относится к группе заболеваний, при которых иммунная система разрушает собственные клетки. Болезнь заключается в повышенном количестве антител против TPO-Ab, направленных против пероксидазы щитовидной железы человека. В результате этого процесса нарушается выработка гормонов щитовидной железы, и как следствие, развивается гипотиреоз.
Примеры других аутоиммунных заболеваний, которые могут сочетаться с хашимото: диабет 1 типа, красная волчанка, болезнь Крона, болезнь Аддисона, рассеянный склероз, ревматоидный артрит.
Болезнь Хасимото — симптомы
Симптомы болезни Хашимото могут быть самыми разными, при этом на ранних стадиях заболевания они вообще могут не проявляться. Первые симптомы обычно связаны с гипотиреозом.
Первые симптомы болезни Хашимото:
Иногда одним из первых симптомов хашимото является симметричное увеличение щитовидной железы (щитовидки). По мере развития заболевания размер щитовидной железы постепенно возвращается к норме.
Тяжесть других симптомов зависит от того, насколько нестабильным является гормональный баланс. Чем тяжелее гипотиреоз, тем тяжелее симптомы.
Регулировка уровня гормонов и соответствующее лечение облегчают симптомы хашимото — но пациенту требуется длительное наблюдение у эндокринолога.
Какие анализы сделать при болезни Хашимото?
Диагностика болезни Хасимото начинается с изучения истории болезни. К сожалению, диагноз обычно ставится на очень поздней стадии развития болезни, когда появляются симптомы гипотиреоза.
Базовое обследование при подозрении на болезнь Хасимото:
Дополнительно может назначаться тонкоигольная биопсия щитовидки. Обследование показано, когда ультразвуковое исследование показывает наличие узелков. Пробы взятые при биопсии отправляют на гистопатологическое исследование.
Болезнь Хасимото — лечение и прогноз
Эффективного метода лечения хашимото до сих пор не существует. Терапия состоит, главным образом, в лечении последствий заболевания, то есть в лечении гипотиреоза.
Пациентам, у которых анализы крови показывают присутствие антител, но в то же время дисфункция щитовидной железы не обнаружена, показано систематическое проведение тестов на состояние щитовидной железы.
» data-medium-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2019/12/Фармакологическая-терапия.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2019/12/Фармакологическая-терапия.jpg?fit=824%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2019/12/%D0%A4%D0%B0%D1%80%D0%BC%D0%B0%D0%BA%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F-%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B0%D0%BF%D0%B8%D1%8F.jpg?resize=900%2C601&ssl=1″ alt=»Фармакологическая терапия» width=»900″ height=»601″ srcset=»https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2019/12/Фармакологическая-терапия.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2019/12/Фармакологическая-терапия.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2019/12/Фармакологическая-терапия.jpg?resize=824%2C550&ssl=1 824w, https://i1.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2019/12/Фармакологическая-терапия.jpg?resize=768%2C513&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Фармакологическая терапия
Ключевой препарат в лечении хашимото в европейских клиниках — левотироксин. Это стабильная форма синтетического аналога природного тироксина. Препараты с левотироксином (левотироксин натрия, Levothyroxinum natricum) обладают сходными свойствами с гормоном, вырабатываемым щитовидной железой, и используются в качестве гормональной заместительной терапии при гипотиреозе, при хроническом тиреоидите (болезнь Хашимото) и раке щитовидной железы.
Если болезнь Хашимото лечится правильно, она не вызывает серьезных последствий. Очень редко тиреоидит прогрессирует до первичной злокачественной лимфомы щитовидной железы или папиллярного рака щитовидки.
Диета при болезни Хасимото
Использование правильно сбалансированной диеты — важная поддержка в лечении хашимото. При этом использовать ограничительную элиминационную диету (если не обнаружена пищевая аллергия) нет необходимости.
Рекомендации по диете. Важно:
Хашимото и гипотиреоз — какая связь?
Хашимото и гипотиреоз — какая связь?
Хашимото и гипотиреоз — что связывает эти состояния? Как распознать болезнь Хашимото? Как проходит лечение?
Что такое Хашимото?
Хашимото — хронический лимфоцитарный тиреоидит. Болезнь названа в честь японского хирурга доктора Хакару Хашимото, который первым описал четыре случая заболевания.
Хашимото — аутоиммунное заболевание. Суть заболевания в том, что иммунная система относится к щитовидной железе как к инородному телу, с которым необходимо бороться. Он начинает вырабатывать антитела, которые атакуют клетки щитовидной железы. Как следствие, в щитовидной железе развивается воспаление, ведущее к ее постепенному истощению. При заболевании щитовидная железа перестает вырабатывать и секретировать гормоны.
Хашимото — хронический лимфоцитарный тиреоидит
Хашимото — хронический лимфоцитарный тиреоидит
Болезнь Хашимото носит хронический характер и требует лечения на протяжении всей жизни. Пациенты должны находиться под постоянным наблюдением эндокринной клиники и периодически проходить обследования.
Диагностика болезни Хашимото
Болезнь Хашимото чрезвычайно коварна. Первоначально не проявляет никаких симптомов. Обычно пациенты начинают чувствовать дискомфорт только тогда, когда продолжающийся воспалительный процесс почти полностью разрушает щитовидную железу.
Если заболевание обнаруживается на ранней стадии, обычно это происходит на основании рутинных лабораторных исследований, проводимых пациентом. К счастью, все больше и больше пациентов, помимо обычной морфологии, выполняют анализы для определения концентрации ТТГ и гормонов щитовидной железы в сыворотке крови.
Анализ для определения концентрации ТТГ
Анализ для определения концентрации ТТГ
» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Анализ-для-определения-концентрации-ТТГ.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Анализ-для-определения-концентрации-ТТГ.jpg?fit=825%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/%D0%90%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D0%B8%D0%B7-%D0%B4%D0%BB%D1%8F-%D0%BE%D0%BF%D1%80%D0%B5%D0%B4%D0%B5%D0%BB%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D0%BA%D0%BE%D0%BD%D1%86%D0%B5%D0%BD%D1%82%D1%80%D0%B0%D1%86%D0%B8%D0%B8-%D0%A2%D0%A2%D0%93.jpg?resize=900%2C600&ssl=1″ alt=»Анализ для определения концентрации ТТГ» width=»900″ height=»600″ srcset=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Анализ-для-определения-концентрации-ТТГ.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Анализ-для-определения-концентрации-ТТГ.jpg?resize=450%2C300&ssl=1 450w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Анализ-для-определения-концентрации-ТТГ.jpg?resize=825%2C550&ssl=1 825w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Анализ-для-определения-концентрации-ТТГ.jpg?resize=768%2C512&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Анализ для определения концентрации ТТГ
Как диагностируется болезнь Хашимото? У пациентов, страдающих этим заболеванием, повышен уровень ТТГ и снижены уровни fT3 и fT4. В случае получения таких результатов следует провести дополнительные тесты для определения концентрации антител против тироидпероксидазы (анти-ТПО) и антитироглубулина (анти-ТГ). Повышенный уровень антител к щитовидной железе указывает на болезнь Хашимото.
Гипотиреоз и болезнь Хашимото
Болезнь Хашимото — наиболее частая причина гипотиреоза. Хроническое воспаление щитовидной железы со временем приводит к ее истощению. Как следствие, щитовидная железа перестает вырабатывать и секретировать гормоны в количестве, необходимом для правильного функционирования организма. Затем у пациента развивается гипотиреоз. По оценкам, у более 90% пациентов с болезнью Хашимото рано или поздно разовьется гипотиреоз.
Важно отметить, что гипотиреоз в течение болезни Хашимото может принимать явную (полномасштабную) или субклиническую (олигосимптоматическую) форму. Проявить гипотиреоз можно по следующим симптомам:
» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Сонливость.jpg?fit=450%2C298&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Сонливость.jpg?fit=831%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/%D0%A1%D0%BE%D0%BD%D0%BB%D0%B8%D0%B2%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%8C.jpg?resize=900%2C596&ssl=1″ alt=»Сонливость» width=»900″ height=»596″ srcset=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Сонливость.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Сонливость.jpg?resize=450%2C298&ssl=1 450w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Сонливость.jpg?resize=831%2C550&ssl=1 831w, https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/Сонливость.jpg?resize=768%2C509&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> Сонливость
Лечение хашимото и гипотиреоза
Прогрессирующее истощение щитовидной железы при болезни Хашимото невозможно остановить. Лечение хронического лимфоцитарного тиреоидита заключается только в восполнении дефицита гормона, если у пациента развивается гипотиреоз. Гипотиреоз лечат левотироксином, который представляет собой синтетически полученную натриевую соль левостороннего тироксина.
Терапия L-тироксином — пожизненная. Лекарства следует принимать регулярно, желательно натощак, не менее чем за 30 минут до еды. Дозу препарата должен определять индивидуально эндокринолог или семейный врач. Пациенты с болезнью Хашимото и недостаточной активностью щитовидной железы должны проходить регулярные осмотры (желательно два раза в год). По результатам анализов врач должен скорректировать дозу левотироксина.
» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/L-тироксин.jpg?fit=400%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/L-тироксин.jpg?fit=733%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/L-%D1%82%D0%B8%D1%80%D0%BE%D0%BA%D1%81%D0%B8%D0%BD.jpg?resize=900%2C675&ssl=1″ alt=»L-тироксин» width=»900″ height=»675″ srcset=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/L-тироксин.jpg?w=900&ssl=1 900w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/L-тироксин.jpg?resize=400%2C300&ssl=1 400w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/L-тироксин.jpg?resize=733%2C550&ssl=1 733w, https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2020/10/L-тироксин.jpg?resize=768%2C576&ssl=1 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» data-recalc-dims=»1″ /> L-тироксин
Медицинская консультация в клинике Диана — отличный помощник для пациентов, страдающих гипотиреозом. Эндокринологи клиники проконсультируют больного и могут выписать рецепт на левотироксин.
Диета при гипотиреозе при Хашимото
Важным аспектом лечения гипотиреоза во время Хашимото является диета. Однако стоит подчеркнуть, что универсальных диетических рекомендаций для пациентов с болезнью Хашимото не существует, поэтому составить меню должен опытный диетолог.
Многие диетологи советуют пациентам, страдающим лимфоцитарным тиреоидитом и другими аутоиммунными заболеваниями, исключить глютен из рациона, так как он может способствовать развитию воспаления кишечника. Тем не менее нет убедительных исследований, которые указали бы на необходимость для пациентов с болезнью Хашимото отказаться от глютена. Однако рекомендуется пройти обследование на целиакию.
Аутоиммунный тиреоидит (E06.3)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Заболевание впервые было описано японским хирургом Х.Хашимото в 1912 г. Развивается чаще у женщин после 40 лет. Не вызывает сомнения генетическая обусловленность заболевания, реализующаяся при воздействии факторов окружающей среды (длительный прием избыточного количества йода, ионизирующая радиация, влияние никотина, интерферона). Наследственный генез заболевания подтверждается фактом ассоциации его с определенными антигенами системы HLA, чаще с HLA DR3 и DR5.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) подразделяют на:
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Факторы и группы риска
Фактор риска: длительный прием больших доз йода при спорадическом зобе.
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Главным объективным признаком заболевания является зоб (увеличение щитовидной железы). Таким образом основные жалобы больных связаны с увеличением объема ЩЖ:
— чувство затруднения при глотании;
— затруднение дыхания;
— нередко небольшая болезненность в области ЩЖ.
При гипертфроической форме ЩЖ визуально увеличена, при пальпации имеет плотную, неоднородную («неровную») структуру, не спаяна с окружающими тканями, безболезненная. Иногда может расцениваться как узловой зоб или рак ЩЖ. Напряженность и небольшая болезненность ЩЖ могут отмечаться при быстром увеличении ее размеров.
При атрофической форме объем ЩЖ уменьшен, при пальпации также определяется неоднородность, умеренная плотность, с окружающими тканями ЩЖ не спаяна.
Диагностика
К диагностическим критериям аутоиммунного тиреоидита относят:
1. Повышение уровня циркулирующих антител к щитовидной железе (антитела к тиреопероксидазе (более информативно) и антитела к тиреоглобулину).
3. Первичный гипотиреоз (манифестный или субклинический).
При отсутствии хотя бы одного из перечисленных критериев, диагноз АИТ носит вероятностный характер.
Пункционная биопсия ЩЖ для подтверждения диагноза АИТ не показана. Ее проводят для дифференциальной диагностики с узловым зобом.
После установления диагноза, дальнейшее исследование динамики уровня циркулирующих антител к ЩЖ с целью оценки развития и прогрессирования АИТ, не имеет диагностического и прогностического значения.
У женщин, планирующих беременность, при выявлении антител к ткани ЩЖ и/или при ультразвуковых признаках АИТ, необходимо исследовать функцию ЩЖ (определение уровня ТТГ и Т4 в сыворотке крови) перед наступлением зачатия, а также в каждом триместре беременности.
Лабораторная диагностика
1. Общий анализ крови: нормо- или гипохромная анемия.
2. Биохимический анализ крови: изменения характерные для гипотиреоза (повышение уровня общего холестерина, триглицеридов, умеренное увеличение креатинина, аспартат-трансаминазы).
3. Гормональное исследование: возможны различные варианты нарушения функции ЩЖ:
— повышение уровня ТТГ, содержание Т4 в пределах нормы (субклинический гипотиреоз);
— повышение уровня ТТГ, снижение Т4 (манифестный гипотиреоз);
— снижение уровня ТТГ, концентрация Т4 в пределах нормы (субклинический тиреотоксикоз).
Без гормональных изменений функции ЩЖ диагноз АИТ не правомочен.
4. Выявление антител к ткани ЩЖ: как правило, отмечается повышение уровня антител к тиреопероксидазе (ТПО) или тиреоглобулину (ТГ). Одновременный подъем титра антител к ТПО и ТГ указывает на наличие или высокий риск аутоиммунной патологии.
Дифференциальный диагноз
Дифференциально-диагностический поиск при аутоиммунном тиреоидите необходимо проводить в зависимости от функционального состояния ЩЖ и характеристики зоба.
Гипертиреоидную фазу (хаши-токсикоз) следует дифференцировать с диффузным токсическим зобом.
В пользу аутоиммунного тиреоидита свидетельствуют:
— наличие аутоиммунного заболевания (в частности АИТ) у близких родственников;
— субклинический гипертиреоз;
— умеренная выраженность клинических симптомов;
— непродолжительный период тиреотоксикоза (менее полугода);
— отсутствие повышения титра антител к рецептору ТТГ;
— характерная УЗИ-картина;
— быстрое достижение эутиреоза при назначении незначительных доз тиреостатиков.
Эутиреоидную фазу следует дифференцировать с диффузным нетоксическим (эндемическим) зобом (особенно в районах с йоддефицитной недостаточностью).
Псевдоузловая форма аутоиммунного тиреоидита дифференцируется с узловым зобом, раком щитовидной железы. Пункционная биопсия в данном случае является информативной. Типичным морфологическим признаком для АИТ является локальная или распространенная инфильтрация лимфоцитами ткани ЩЖ (очаги поражения состоят из лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов, наблюдается пенетрация лимфоцитов в цитоплазму ацинарных клеток, что не характерно для нормальной структуры ЩЖ), а также наличие больших оксифильных клеток Гюртле-Ашкенази.
Осложнения
Лечение
Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, физиологические дозы йода (около 200 мкг/сут.) не оказывают отрицательного влияния на функцию ЩЖ при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ. При назначении препаратов, содержащих йод, следует помнить о возможном повышении потребности в тиреоидных гормонах.
В гипертиреоидной фазе АИТ не следует назначать тиреостатики, лучше обойтись симптоматической терапией (ß-адреноблокаторы): пропронолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза в день, до ликвидации клинических симптомов.
Оперативное лечение показано при значительном увеличении ЩЖ с признаками компрессии окружающих органов и тканей, а также при быстром росте размеров ЩЖ на фоне длительно существующего умеренного увеличения ЩЖ.
Прогноз
Естественным течением аутоиммунного тиреоидита является развитие стойкого гипотиреоза, с назначением пожизненной заместительной гормонотерапии левотироксином натрия.
Вероятность развития гипотиреоза у женщины с повышенным уровнем АТ-ТПО и нормальным уровнем ТТГ составляет около 2% в год, вероятность развития явного гипотиреоза у женщины с субклиническим гипотиреозом (ТТГ повышена, Т4 в норме) и повышенном уровне АТ-ТПО составляет 4,5% в год.
У женщин-носительниц АТ-ТПО без нарушения функции ЩЖ, при наступлении беременности повышается риск развития гипотиреоза и так называемой гестационной гипотироксинемии. В связи с этим у таких женщин необходим контроль функции ЩЖ на ранних сроках беременности, а при необходимости и на более поздних сроках.