Таурин и дибикор в чем разница

Дибикор – препарат улучшающий метаболизм в различных органах

Лекарственное средство дибикор, цена которого доступна, относится к группе препарат, улучшающих метаболизм и энергообеспечение тканей. Оно производится в виде круглых таблеток 250 мг белого цвета. Они расфасовываются в алюминиевые блистеры. Основным действующим компонентом в медикаменте является таурин.

Действующий компонент

Таурин – это вещество, которое вырабатывается в организме человека. Оно было открыто и описано в 1827 году. С помощью проведенных исследований было доказано, что при его дефиците наблюдаются сбои в работе многих внутренних органов.

Таурин важен для правильной работы печени, участвует в кроветворении и поддерживает функционирование нервной системы. Его значение трудно переоценить в обмене веществ, в процессах регуляции артериального давления и переваривании жиров в пищеварительной системе.

При достаточном количестве таурина в организме укрепляется иммунная система и стабилизируется общее состояние организма. Это вещество снимает усталость и повышает работоспособность. Вещество работает ка антиоксидант и после больших физических нагрузок обеспечивает быстрое восстановление организма. Сложно переоценить влияние таурина на здоровье глаз. Он поддерживает в хорошем состоянии сетчатку.

Основные воздействия таурина на организм человека в следующем:

В улучшении функционального состояния сердечно-сосудистой системы.

В нормализации углеводного и липидного обмена.

В стабилизации состояния печени.

Показания и противопоказания

Купить препарат дибикор, инструкция по применению это подтверждает, можно для лечения и профилактики различных заболеваний. Его назначают при сахарном диабете 1 и 2 типа. Это заболевание сегодня относят к одной из основных проблем со здоровьем людей в современном мире.

В соответствии с данными клинических исследований, лекарство регулирует уровень глюкозы в крови. Помимо этого оно приводит к норме показатели холестерина и артериального давления. На фоне приема дибикора, отзывы пациентов это подтверждают, улучшаются метаболические процессы в сердце и печени. Благодаря этому удается стабилизировать состояние и улучшить качество жизни людей, страдающих сахарных диабетом.

Другие показания препарата указаны в инструкции. Прежде всего, это сердечно-сосудистая недостаточность. Средство снижает застойные процессы и внутрисердечное давление, стабилизируя состояние. Также препарат снижает интенсивность негативных симптомов при интоксикации, спровоцированной сердечными гликозидами.

Назначают дибикор при проведении противогрибковой терапии. Благодаря лекарственному препарату удается обеспечить защиту печени. Показан препарат также для снижения холестерина. Это связано с тем, что таурин содержится в желчных кислотах, которые отвечают за выведение холестерина из организма. Поэтому дефицит вещества ухудшает обмен холестерина. Кроме того при приеме лекарственного средства минимизируются риски нарушения желчевыделения и образования камней.

Абсолютным противопоказанием является непереносимость активного вещества и других компонентов в составе лекарства. Запрещено использовать дибикор до 18 лет, так как соответствующие исследования на влияние средства на взрослеющий организм не проводились. Отказаться от применения препарата следует в период беременности, так как исследования по поводу влияния лекарства на плод не проводились. По этой же причине не следует использовать лекарственное средство при лактации.

Применение

Самолечение данным препаратом проводить запрещено. Важно перед началом приема средства исключить противопоказания. Дозировка средства назначается доктором в индивидуальном порядке в зависимости от имеющегося заболевания и состояния пациента. Для гарантии положительного результата от приема дибикора принимать его нужно не менее чем 3 месяца.

Таблетки принимают до еды, как минимум за 15-20 мин. Их необходимо запивать небольшим количеством воды. Согласно инструкции с целью стабилизации состояния при сердечно-сосудистой недостаточности показан прием 2 раза в сутки по 1-2 таблетки. В зависимости от реакции организма и полученных результатах доза препарата может быть изменена доктором в сторону уменьшения или увеличения.

В иных случаях можно воспользоваться с базовыми рекомендациями, которые указаны в инструкции по применению. Важно не допускать передозировки средства. В противном случае увеличиваются риски возникновения негативных побочных реакций организма. Как правило, это аллергические проявления на кожных покровах.

Особые рекомендации

Медикамент дибикор допускается применять в комплексной терапии многих заболеваний и патологических состояний. Он не снижает воздействие других лекарств. Но при лечении сердечной-сосудистой недостаточности с помощью сердечных гликозидов может наблюдаться усиление инотропного эффекта. Это значит, что нужно уменьшить их дозировку. Аналогичный подход нужно применять к лекарствам, которые являются блокаторами «медленных» кальциевых каналов.

Дибикор, инструкция по эксплуатации акцентирует внимание на этом, не влияет на психомоторные реакции. Поэтому ограничений при проведении терапии лекарством на вождение автомобилей и выполнение других рабочих операций, требующих точности и повышенной концентрации внимания нет.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Источник

Эффективность и переносимость таурина у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и диастолической дисфункцией левого желудочка

Диастолическая дисфункция (ДД) регистрируется у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа (СД 2-го типа) без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии в 50–75% случаев [1, 2] и рассматривается исследователями как проявление диабетической кардиомиопатии [3

Диастолическая дисфункция (ДД) регистрируется у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа (СД 2-го типа) без сопутствующей сердечно-сосудистой патологии в 50–75% случаев [1, 2] и рассматривается исследователями как проявление диабетической кардиомиопатии [3]. В патогенезе последней участвует множество факторов, ассоциированных с течением диабета, наиболее изученными из которых являются повреждающее действие гипергликемии, конечных продуктов гликирования и реактивных форм кислорода, феномен липотоксичности, а также эндотелиальная дисфункция. Частота регистрации ДД увеличивается при наличии сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы, в частности, у пациентов с СД 2-го типа и артериальной гипертензией (АГ) частота выявления ДД может достигать 85% [4]. В связи с этим изучение возможностей профилактического и/или лечебного воздействия в контексте ДД, как одного из наиболее ранних маркеров формирования хронической сердечной недостаточности, остается актуальным. В течение последних 20 лет в мировой литературе накапливаются данные о перспективах применения у пациентов с СД таурина — 2-аминоэтансульфоновой кислоты, широко представленной в миллимолярных концентрациях в тканях млекопитающих. Таурин поступает в организм с пищей и синтезируется из метионина и цистеина, главным образом, в печени [5]. Интересен факт, что таурин находится в высоких концентрациях в морской рыбе, являющейся его важнейшим источников для человека, и именно среди групп населения с высоким употреблением рыбы выявляются наиболее низкие показатели сердечно-сосудистой смертности [6]. Повышенное употребление таурина по некоторым данным обратно коррелирует с распространенностью ишемической болезни сердца (ИБС) [7]. По данным эпидемиологического исследования Yamori et al. (2001), уровень экскреции таурина, как показатель уровня его потребления, обратно коррелирует со смертностью от ИБС [8]. По некоторым данным плазменный уровень таурина у пациентов с СД ниже, чем в общей популяции [10, 11].

Предполагаемое на основании экспериментальных и клинических исследований позитивное влияние таурина на деятельность сердца (модуляция активности транспортеров кальция и чувствительности кардиомиоцитов к кальцию; участие в клеточной осморегуляции, непрямая регуляция внутриклеточных окислительных процессов (механизм неизвестен), стабилизация клеточных мембран (прямое взаимодействие с фосфолипидами), модуляция активности протеинкиназ и фосфатаз кардиомиоцитов) [18] ориентируют на продолжение клинических исследований в этом направлении.

Материал и методы

С целью изучения влияния таурина (Дибикор) на состояние углеводного обмена и липидного обменов, состояние сердечно-сосудистой системы, клинический статус и показатели качества жизни пациентов, страдающих СД 2-го типа, было обследовано 195 больных. В плацебо-контролируемое двойное слепое исследование были включены 80 пациентов с установленным диагнозом СД 2-го типа в соответствии с критериями включения (наличие ранее диагностированного СД 2-го типа; возраст больных 45–60 лет; письменное информированное согласие больного; пероральная сахароснижающая терапия; HbA_1c 60 лет; инсулинотерапия; АГ, некоррегированная; ХСН 3 ст., ФК 3; постинфарктный кардиосклероз, острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе, хроническая почечная и/или печеночная недостаточность; HbA_1c ≥ 7%; прием препаратов, способных потенциально повлиять на результаты лечения; невозможность по любым причинам участвовать в проспективном исследовании).

У всех больных проводилось изучение жалоб, данных анамнеза, полное физикальное обследование. Проводилось исследование состояния углеводного обмена (HbA_1c; глюкоза крови натощак и постпрандиально в плазме капиллярной крови); липидного обмена (общий холестерин (ОХ), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), очень низкой (ЛПОНП) и высокой плотности (ЛПВП), триглицериды (ТГ)). Оценка морфо-функционального состояния сердца осуществлялась по результатам ЭКГ (PORTRAIТ, MORTARA); ЭхоКГ (Aloka SSD-2000) с анализом показателей диастолической функции миокарда левого желудочка (пиковая скорость фазы раннего наполнения; пиковая скорость фазы предсердного наполнения; соотношение пиковых и спектральных скоростей раннего и предсердного наполнения между собой E/A; время изоволюметрического расслабления левого желудочка (IVRT); время замедления раннего трансмитрального потока (DT)). Для оценки качества жизни использовалась русифицированная версия опросника SF-36. Всем пациентам в ходе исследования проводилась коррекция лекарственной сахароснижающей терапии при необходимости для достижения/поддержания целевых значений HbA_1c 2 ). Во всех процедурах статистического анализа рассчитывался достигнутый уровень значимости (p), при этом критический уровень значимости в данном исследовании принимался равным 0,05.

Результаты и обсуждение

Подробная клиническая характеристика пациентов, включенных в исследование, представлена в табл. 1.

Группы пациентов были сопоставимы по полу, возрасту, основным клиническим характеристикам.

На момент включения в исследование большинство пациентов обеих групп получали комплексное медикаментозное лечение, включающее сахароснижающие препараты и препараты для лечения сопутствующей сердечно-сосудистой патологии (табл. 2). При этом в группе 1 средняя суточная доза метформина в виде монотерапии составила 1,74 г/сут, в составе комбинированной терапии — 1,77 г/сут; среднесуточная доза глибенкламида (микронизированная форма препарата) — 6,71 мг/сут, гликлазида — 50 мг/сут; ситаглиптина — 100 мг/сут. В группе 2 средняя суточная доза метформина в виде монотерапии составила 1,83 г/сут, в составе комбинированной терапии — 1,54 г/сут; среднесуточная доза глибенкламида (микронизированная форма препарата) — 6,75 мг/сут, гликлазида — 52,11 мг/сут; ситаглиптина — 100 мг/сут.

Характер противодиабетической терапии не различался значимо между группами.

По данным ЭКГ у большинства пациентов регистрировались изменения процессов реполяризации миокарда: 1-й степени — 26 пациентов группы 1 и 23 пациента группы 2; 2-й степени — 12 и 15 пациентов, 3-й степени — 1 и 2 пациента (соответственно в группе 1 и группе 2). По данным ЭхоКГ у всех включенных в исследование пациентов регистрировалась ДД левого желудочка 1-го типа (замедление релаксации): IVRT > 100 мс при Е/А 250 мс.

Анализ полученных данных проводился исходя из допущения, что все больные получали предписанное лечение (собеседование во время каждого визита, 1 раз в месяц). Полный 16-недельный курс терапии закончили все пациенты.

Большинство пациентов обеих групп на момент включения в исследование предъявляли разнообразные жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы: абсолютное большинство пациентов отмечали плохую переносимость физической нагрузки в связи с утомляемостью, сердцебиениями, одышкой, дискомфортом в области сердца. Большая часть пациентов испытывала ощущения сухости во рту, редкие эпизоды легких гипогликемических состояний, купировавшихся приемом углеводов и связанных, как правило, с нарушениями режима питания. Оценка динамики субъективного статуса пациентов осуществлялась на каждом визите, ежемесячно (табл. 3). В обеих группах за время наблюдения была отмечена некоторая положительная тенденция снижения частоты регистрации указанных жалоб. Однако достоверная статистическая динамика была зарегистрирована к окончанию периода наблюдения более отчетливо в группе 1 (уменьшение жалоб на утомляемость/усталость, сердцебиение, перебои в работе сердца, одышку, боли в сердце, сухость во рту).

В группе плацебо отмечено снижение частоты регистрации жалоб на боли в области сердца (р 0,05). Вместе с тем в группе 1 достоверно меньшее количество пациентов (р = 0,041) к моменту окончания исследования имели ИМТ, соответствующий ожирению 1–3 степени, в сравнении с группой плацебо (12/40 и 22/40 соответственно). Указанные изменения могут быть связаны с большей приверженностью пациентов группы 1 рекомендациям по повышению двигательной активности в связи с зарегистрированным улучшением субъективной переносимости физических нагрузок.

За время наблюдения на фоне сахароснижающей терапии положительных тенденций изменения МТ в обеих группах было отмечено некоторое снижение показателей уровня глюкозы плазмы капиллярной крови (табл. 4). В группе 1 отмечено достоверное снижение показателей гликемии натощак и постпрандиально. В группе плацебо снижение гликемии натощак было несколько более выражено в сравнении с изменением постпрандиального уровня, однако указанная тенденция не была статистически значима (p > 0,05), была отмечена статистически незначимая тенденция к повышению уровня гликемии постпрандиально.

Долгосрочное влияние препарата на показатели углеводного обмена (HbA_1c) было достоверно установлено в группе 1 в виде статически значимого умеренного снижения (табл. 4), в то время как в группе плацебо отмечена тенденция к некоторому ухудшению контроля гликемии (тенденция повышения уровня HbA_1c, однако, не достигла статистически достоверного уровня).

Кроме того, адекватный контроль заболевания (HbA_1c 0,05).

ЭхоКГ-параметры пациентов обеих групп в целом не претерпели существенных изменений (табл. 5). В группе 1, в отличие от группы 2, отмечено достоверное повышение среднего по группе показателя Е/А на фоне снижение IVRT, что в целом явилось отражением нормализации диастолической функции сердца у большинства пациентов.

Было зарегистрировано достоверное уменьшение частоты регистрации ДД в группе 1 (рис. 2).

Учитывая отсутствие достоверного различия между группами в уровне АД, показателях липидного и углеводного обменов, можно предполагать, что в основе полученных различий по влиянию на параметры диастолы сердца может лежать действие препарата Дибикор.

В обеих группах на фоне проводимого лечения отмечено достоверное улучшение по некоторым изучаемым параметрам качества жизни. По завершению исследования в группе 1 отмечена статистически значимая положительная динамика по абсолютному большинству показателей качества жизни. В обеих группах исходно зафиксированные низкие значения показателя RP, отражающие значительные ограничения в повседневной деятельности в связи с физическим состоянием, по завершению достоверно возросли на фоне значимого повышения показателя PF (табл. 6). Значение показателя RP в группе 1 статистически значимо превышало соответствующий показатель группы 2, указывая на более выраженную динамику положительных изменений физического самочувствия.

Обращает внимание, что в группе 1 показатели, отражающие ролевое функционирование, имевшие у абсолютного большинства пациентов крайне низкие значения на момент включения в исследование, достигли максимальных значений. В группе 2 также были отмечены позитивные сдвиги по большинству показателей, однако не было выявлено достоверной динамики по параметрам BP (как и в группе 1), VT и суммарно по физическому компоненту здоровья. На фоне положительных сдвигов в физическом и психическом состоянии в обеих группах возросли показатель социального функционирования, само­оценка пациентами своего здоровья. В целом была отмечена умеренная положительная статистически достоверная динамика по показателям физического и психического компонентов здоровья.

За время наблюдения не было зарегистрировано каких-либо нежелательных явлений в обеих группах пациентов.

В целом динамика изучаемых показателей в группе 2 (плацебо) характеризовалась: некоторым улучшением субъективно оцениваемого клинического статуса пациентов (уменьшение частоты регистрации жалоб боли в области сердца; сухость во рту); умеренным снижением МТ (2,11 кг); изменение показателей углеводного обмена не достигало статистически значимых значений с поддержанием адекватного контроля заболевания (HbА_1с

Г. И. Нечаева, доктор медицинских наук, профессор
И. В. Друк, кандидат медицинских наук, доцент
Е. А. Ряполова

Источник

Дибикор – эффективное и безопасное средство для лечения сахарного диабета

А.М. Мкртумян,
С.В. Подачина,
В.В. Петраченко

Сахарный диабет типа 2 (СД типа 2), составляющий 85-90% от общего количества больных с СД, является серьезной медико-социальной проблемой XXI века. Медицинская и социальная значимость СД типа 2 определяется, прежде всего, его тяжелыми сосудистыми и неврологическими осложнениями, которые приводят к ранней инвалидизации и высокой смертности, сокращением продолжительности и ухудшением качества жизни.

Распространенность заболевания во всем мире непрерывно повышается. Согласно эпидемиологическим прогнозам ожидается увеличение количества больных СД типа 2 со 150 млн (2000 г.) до 225 млн к 2010 году и до 300 млн к 2025 году. Эти данные касаются только случаев диагностированного СД типа 2, в то время как значительное количество случаев в течение длительного времени не диагностируется и не лечится.

Хорошо известно, что СД типа 2 является причиной преждевременной смерти и ранней инвалидизации больных. Вероятность неблагоприятного исхода у больных с СД типа 2 также высока, как у больных ишемической болезни сердца (ИБС) с постинфарктным кардиосклерозом. Главными причинами смерти и инвалидизации у больных СД типа 2 являются сердечнососудистые заболевания, при этом осложнения ИБС занимают среди причин смерти лидирующие позиции. СД типа 2 ускоряет развитие атеросклероза. Так, среди больных СД типа 2 сердечно-сосудистая заболеваемость и смертность в 3 раза выше, чем среди людей того же возраста, не страдающих диабетом. Известно, что примерно 60-75% смертельных исходов у больных СД типа 2 вызваны коронарным атеросклерозом, 10-25% – церебральным и периферическим атеросклерозом. Кроме того, СД типа 2 является важнейшей причиной потери зрения, развития терминальных стадий почечной недостаточности, нетравматических ампутаций. Сосудистые и неврологические осложнения СД, как правило, уже присутствуют у большинства больных к моменту постановки диагноза СД типа 2. Среди больных СД типа 2 распространенность ИБС в 2-4 раза, риск развития острого инфаркта миокарда в 6-10 раз, а мозговых инсультов в 4-7 раз выше, чем среди лиц без диабета. Возрастание сердечно-сосудистого риска у женщин с диабетом выше, чем у мужчин.

Диабет – заболевание, которое достаточно сложно по своей природе. Многообразие препаратов с различными механизмами действия позволяют выбирать оптимальную терапию (в пределах достижений современной науки) для профилактики СД, лечения больных с впервые выявленным заболеванием, ведения больных с большим стажем СД, для профилактики и лечения осложнений.

Современная фармакология предлагает множество препаратов, которые воздействуют на разные механизмы, способствующие снижению уровня глюкозы в крови.

В настоящее время предпочтение отдается комплексной терапии. Современная стратегия лечения СД предполагает достижение оптимального уровня глюкозы и показателей липидного обмена в кратчайшие сроки, т.к. глюкоза и липиды проявляют при повышенной концентрации токсичность, которая может необратимо приводить к макро- и микроангиопатиям, а также поражению самих β-клеток поджелудочной железы. В опубликованном в 2005 г. IDF «Общем руководстве по лечению сахарного диабета типа 2» подчеркивается необходимость поддержания HbA1c на уровне 6,5 или ниже, что сводит к минимуму опасность возникновения сосудистых осложнений диабета. Быстрая компенсация СД уменьшает в дальнейшем вероятность появления осложнений, позволяет иногда сократить дозу самих препаратов. А это желательно, т.к. лекарственные средства имеют побочные эффекты и противопоказания.

Так, например, длительное применение тиазолидиндионов ведет к задержке жидкости, увеличению массы тела за счет подкожного жира. Самые необходимые опробованные препараты последнего поколения сульфонилмочевины, от которых практически невозможно отказаться, при длительном применении приводят к истощению и апоптозу β-клеток. Метформин, способствующий уменьшению инсулинорезистентности, также имеет противопоказания и побочные эффекты. Существуют больные с индивидуальной непереносимостью к метформину. На повестке дня всегда стоял вопрос создания безопасных и эффективных средств многофакторного действия для лечения хронических заболеваний, в частности сахарного диабета. Дибикор (таурин) является продуктом окисления серусодержащих аминокислот. В его показаниях сахарный диабет типа 1 и 2, хроническая сердечная недостаточность и интоксикация, вызванная сердечными гликозидами. По своим эффектам препарат напоминает метформин, но он обладает действиями, не свойственными метформину. Дибикор уменьшает инсулинорезистентность, снижает уровень сахара в крови при гипергликемии и не влияет при нормальной концентрации глюкозы в крови. Дибикор нормализует обмен жиров: понижает общий холестерин и триглицериды (одиниз главных поражающих факторов при СД типа 2). Достоинством препарата Дибикор является отсутствие противопоказаний и побочных эффектов. Препарат совместим абсолютно со всеми средствами, которые используются для лечения СД. Его защитное действие направлено на сердце, сетчатку, печень и клетки крови. Добавление Дибикора к комплексной терапии способствует лучшей компенсации СД. В отечественной (11, 12, 13) и зарубежной (19) литературе уже появлялись сообщения об эффектах Дибикора и таурина при СД типа 2 и у пациентов с избыточной массой тела (14). Учитывая широкое применение метформина в клинической практике, наличие у части больных побочных эффектов препарата, уникальные свойства таурина, обладающего многофакторным влиянием на больной организм нами была поставлена цель: изучить эффективность и безопасность комбинированного применения Дибикора и метформина у больных сахарным диабетом типа 2, не получавших в прошлом бигуанид и таурин.

Дизайн исследования: открытое рандомизированное сравнительное исследование

Материалы и методы. В исследование было включено 45 пациентов с сахарным диабетом типа 2 (мужчины и женщины) в возрасте 42-70 лет, не получавших ранее Дибикор и препараты группы бигуанидов. В процессе рандомизации пациенты были разделены на три группы: в I группе к диетотерапии, либо получаемой сахароснижающей терапии (препараты сульфонилмочевины) был добавлен Дибикор («ПИК-ФАРМА», Россия) в дозе 500 мг 2 раза в сутки; во II группе был добавлен метформин (BAGO, Аргентина) в суточной дозе 1500 мг; в III группе к получаемой терапии была добавлена комбинация Дибикор 500 мг 2 раза в сутки и метформин 1500 мг в сутки. Пациенты всех трех групп были сопоставимы по возрасту, длительности диабета, индексу массы тела, компенсации углеводного обмена (таблица 1).

Таблица 1. Основные характеристики обследуемых пациентов до начала лечения

Кроме сахароснижающей терапии пациенты обеих групп получали антигипертензивную терапию при наличии показаний. Все пациенты получили рекомендации по коррекции диеты и расширению физической активности в рамках индивидуальных или групповых занятий по программе «Школа пациента с избыточной массой тела».

Пациенты всех групп были обследованы до начала лечения и через 3 месяца. Были оценены антропометрические показатели, компенсация углеводного обмена, липидный спектр, уровень лактата.

Результаты исследований. В результате лечения показатели индекса массы тела изменились достоверно (p
Рисунок 1. Динамика индекса массы тела (ИМТ) под влиянием терапии.

Через три месяца терапии достоверные изменения отношения окружности талии к окружности бедер (от/об) наблюдались только при лечении Дибикором (0,94 ± 0,08 – до лечения; 0,92 ± 0,08 – после, p = 0,02).

Во всех трех группах также улучшился углеводный обмен. Абсолютные изменения HbA1c (разница между показателями до лечения и после лечения) были: группа метформина – 0,71%, группа Дибикора – 0,32%, группа Дибикора + метформин – 0,85%, но достоверных различий между всеми группами при данной выборке (n = 15) не удалось выявить (таблица 2).

Таблица 2. Изменение показателей углеводного обмена

В таблице 1 приведены значения иммунореактивного инсулина (ИРИ) до лечения. Средние цифры для каждой из групп были в пределах нормы (в норме уровень ИРИ сыворотки крови составляет 3-20 мкЕД/ мл). Они не изменились и после курса терапии.

Как видно из рисунка 2, терапия Дибикором, метформином и совместное лечение двумя препаратами уменьшает инсулинорезистентность, но статистически значимые результаты были получены у больных, получавших метформин (5,52±2,38 – до лечения, 3,91±1,30 – после лечения, p = 0,002).

Рисунок 2. Изменение НОМА–IR.

После курса терапии Дибикором и метформином изменился липидный обмен (таблица 3), понизился общий холестерин, данные статистически значимые. На фоне Дибикора с большой степенью достоверности (p= 0,0002) уменьшились триглицериды, уровень их понизился и при метформине, но процесс был недостоверен. В то же самое время на фоне метформина понизился холестерин ЛПНП (p= 0,0025). Тенденция изменения на Дибикоре относительно этого показателя была положительной (3,42 – до лечения, 3,28 – после лечения), но недостоверной (p = 0,07). На метформине (достоверно) и Дибикоре (недостоверно) упал индекс атерогенности *(таблица 3).

Таблица 3. Изменение липидного обмена при лечении Дибикором и метформином

Изменений со стороны Хс-ЛПВП не наблюдалось, но надо отметить, что их уровень был в пределах нормальных значений. Совместное применение этих препаратов продемонстрировал еще более выраженный эффект. Общий холестерин снизился достоверно на 0,45 ммоль/л, холестерин ЛПНП – на 0,3 ммоль/л, достоверно повысился холестерин ЛПВП – на 0,15 (с 1,34±0,4 до 1,49±0,42, p = 0,009). Имелась тенденция к снижению уровня триглицеридов (с 2,61±0,77 до 2,45±0,88, p = 0,4). Уменьшился индекс атерогенности на 0,53.

Обсуждение. Дибикор (таурин) и метформин (рисунок 3) относятся к разным химическим соединениям. Таурин – это продукт окисления серусодержащих аминокислот. Метформин – производное гуанидина (относится к аминам).

Рисунок 3. Формулы таурина и метформина.

4. Эффекты Дибикора и метформина при лечении больных с СД и метаболическим синдромом.

По совокупности данных действие метформина при СД типа 2 представляет собой не как истинно гипогликемизирующее(сахароснижающее), а как антигипергликемическое средство, т.е. препятствующее повышению гликемии. Это подтверждается и тем, что применение бигуанидов практически не приводит к гипогликемии. В начале статьи о подобном свойстве Дибикора уже говорилось. Удивительно как эти два разных соединения имеют весьма схожие эффекты. Разница между этими двумя веществами состоит в том, что таурин представляет собой естественный метаболит.

В настоящее время метформин – единственный бигуанид, рекомендованный к применению Европейской Группой по разработке тактики ведения СД типа 2 (European NIDDM Policy Group, 1993 г). «Настольное руководство по сахарному диабету 2 типа», изданное Международной Федерацией диабета (IDF) в 1999 г, называет метформин первым в списке рекомендованных к применению пероральных сахароснижающих средств. Метформин признан препаратом первого ряда в консенсусе ADA\EASDЕ, принятый в декабре 2006 года. Если использование метформина при СД насчитывает более двух десятков лет, то таурин и его эффекты известны очень давно. Факты, которые приводятся ниже показывают, на сколько полезным может быть применение таурина с нарушенным обменом углеводов и жиров.

У взрослого человека весом 70 кг содержится около 70 г таурина. У больных сахарным диабетом концентрация таурина снижена (7,15), падает концентрация таурина у пожилых людей по отношению к молодым почти в два раза (8), при травме таурин теряется значительно. Уровень таурина необходимо восстанавливать. Известно, что недостаток его может приводить к кардиопатии, ретинопатии (16, 17, 18) и др. последствиям. При гестационном СД уровень таурина в крови женщин понижен. Таурин, по всей видимости, является ярким маркером измененного метаболизма глюкозы во время беременности у женщин с гестационным диабетом (9).

Таурин также как инсулин обладает гипогликемическими свойствами, участвует в развитии и защите инсулинового аппарата (1, 6), имеет сродство к рецепторам инсулина (5). Если говорить о клинической стороне действия таурина, то он благоприятно воздействует на гемостаз: на агрегацию тромбоцитов и эритроцитов (10, 12), проявляет защитные свойства при невропатии, кардиомиопатии, нефропатии и ретинопатии, защищает бетаклетки при гипергликемии от повреждающего действия супероксида (6). Недавние исследования показали роль таурина в развитии плода, а также в подавлении развития толерантности к глюкозе у ребенка, рожденного от диабетической матери (1, 2, 3, 4). В установленных механизмах таурина – это его эффектыосморегулятора и антиоксидантные свойства.

Не является неожиданным влияние Дибикора на липидный обмен. Участие таурина в метаболизме жиров также известно очень давно. Входя в состав желчных кислот, таурин участвует в дисмульгации и во всасывании жирорастворимых соединений, в том числе и витаминов.

При преимущественном потреблении глицина или таурина с пищей происходит изменение образования в сторону гликохолевой (G) или таурохолевой (T) кислоты. Так, например, если человеку добавлять таурин, соотношение G/T уменьшается. Надо отметить, что свойства кислот не совсем идентичны. При всех равных условиях в печени человека синтез идет с предпочтением таурохолевых кислот. При потреблении таурина значительно увеличивается скорость экскреции желчных кислот и их объем. Глицин не обладает таким эффектом (20). Таким образом, при недостаточности таурина будет страдать выделение желчных кислот. В эксперименте обнаружено, что на холестериновой диете образование холестериновых камней в желчном пузыре достигает 71-100% при дефиците таурина, не происходит образование камней при добавлении в рацион таурина (21).

Выше приведенные данные свидетельствуют о значительном вкладе таурина в обмен веществ и о роли препарата Дибикор в лечении пациентов с СД.

В заключении можно сказать, что присоединение Дибикора к стандартной сахароснижающей терапии и коррекции образа жизни у пациентов с сахарным диабетом типа 2 и ожирением приводит к улучшению показателей компенсации углеводного обмена, липидного спектра, снижению массы тела и к перераспределению жира. Дибикор не обладает побочными явлениями и не увеличивает их риск в сочетании с другими препаратами.

Выводы

Источник