Строма миокарда что это такое

Миокардит

Миокардит — совокупность морфологических изменений тканей сердечной мышцы воспалительного характера. Протекает болезнь в острой и хронической форме и является чаще следствием инфекционных заболеваний, реже — неинфекционных. Отличается значительной вариабельностью клинических проявлений, выраженность которых во многом зависит от степени поражения миокарда, локализации патологического очага, особенностей протекания воспалительного процесса.

«Клиника АВС» — многопрофильный медицинский центр, который оказывает специализированную помощь пациентам с заболеваниями сердца. Здесь работает опытный медицинский персонал, врачи высшей категории, кандидаты медицинских наук. Клиника оснащена современным высокоинформативным диагностическим оборудованием, что в комплексе позволяет поставить точный диагноз в кратчайшие сроки и оказать грамотную медицинскую помощь независимо от сложности и стадии развития заболевания.

Общие сведения

Миокардит сердца развивается в разном возрасте (но чаще в 30-40 лет). Часто протекает под видом инфекционного процесса, которым был вызван, поэтому может оставаться незамеченным длительное время. В дальнейшем возможны рецидивы заболевания, развитие тяжелой острой симптоматики и серьезных осложнений.

Воспаление миокарда сопровождается повреждением кардиомиоцитов, в результате воздействия инфекционного или другого кардиотоксического агента. Помимо этого в воспалительный процесс могут быть вовлечены клетки соединительнотканной структуры, проводящей системы и пр.

Причины миокардита

Классификация миокардитов

По нозологической принадлежности миокардиты классифицируется на:

Симптомы миокардита

Степень поражения сердечной мышцы, локализация воспалительного очага, наличие распространения на перикард — во многом определяют клиническую картину. Симптомы миокардита заключаются в недостаточной сократительной способности сердечной мышцы и нарушениях ритма сердца.

Миокардит сердца может иметь слабовыраженные симптомы, протекать скрыто или остро. Чаще пациенты жалуются на боли в сердце, ощущение нехватки воздуха, повышенную потливость, быструю утомляемость. Внешние признаки: бледность эпидермиса с синим оттенком, увеличение вен шеи, отечность.

В результате обследования выявляется артериальная гипотония, увеличение сердца, нарушение пульса, кровоснабжения органов, внутрисердечной проводимости, аритмия, систолический шум на верхушке сердца, приглушенность I тона.

Осложнения миокардита

Следствием воспаления становится разрастание соединительной ткани, развитие кардиосклероза. При тяжелой форме развивается сердечная недостаточность (ухудшается доставка крови к тканям). Возможно развитие тромбоэмболии, приводящей к инсульту, инфаркту. Патология может стать причиной внезапного летального исхода.

Диагностика миокардита

Симптоматика неспецифична, что усложняет постановку диагноза. Врачи собирают анамнез, а также изучают данные лабораторных и инструментальных исследований.

Для постановки диагноза могут понадобиться данные следующих показателей/анализов:

Лечение миокардита

Терапия зависит от первопричины и стадии болезни. При легкой форме рекомендуется снижение двигательной активности, коррекция рациона (ограничение соли, воды, увеличение потребления витаминизированных, белковых продуктов).

В более тяжелых состояниях необходим постельный режим. Фармакотерапия может включать:

Лечение миокардита также может включать установку кардиостимулятора, трансплантацию сердца.

Прогноз при миокардите

При латентном и малосимптомном протекании патологии возможно самоизлечение. Если клиническая картина выражена, прогноз ухудшается: выздоровление наблюдается в половине случаев, в остальных — развивается дилатационная кардиомиопатия. Сердечная аритмия может спровоцировать летальный исход. В клинической практике имеются случаи тяжелого протекания патологии с быстрым прогрессированием сердечной недостаточности и внезапной смертью.

Профилактика миокардита

Специфической профилактики не существует. Но рекомендуется соблюдать ряд мер, которые помогут предупредить развитие патологии: своевременно и полностью лечить инфекционные заболевания, избегать укусов клещей, соблюдать правила личной гигиены, не пропускать плановую вакцинацию, вести ЗОЖ, периодически проходить профилактическое обследование у кардиолога.

Миокардит имеет в каждом случае разные симптомы и лечение у взрослых. В «Клинике АВС» высококвалифицированные кардиологи, ангиохирурги, флебологи и другие специалисты окажут полный спектр медицинской помощи кардиохирургического профиля.

Источник

Строма миокарда что это такое

Кафедра патологической анатомии с курсом судебной медицины Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 194100

Морфологические изменения ткани миокарда при внезапной сердечной смерти от алкогольной кардиомиопатии

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2016;59(1): 3-6

Соколова О. В. Морфологические изменения ткани миокарда при внезапной сердечной смерти от алкогольной кардиомиопатии. Судебно-медицинская экспертиза. 2016;59(1):3-6.
Sokolova O V. The morphological changes in the myocardial tissue after sudden cardiac death from alcoholic cardiomyopathy. Sudebno-Meditsinskaya Ekspertisa. 2016;59(1):3-6.
https://doi.org/10.17116/sudmed20165913-6

Кафедра патологической анатомии с курсом судебной медицины Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 194100

Приведены результаты ретроспективного анализа 180 актов судебно-медицинских вскрытий из архива СПб ГУЗ БСМЭ и гистологического изучения ткани миокарда в случаях внезапной сердечной смерти от алкогольной кардиомиопатии. Установлены наиболее патогномоничные гистологические критерии алкогольного поражения сердца: чередование гипертрофированных и атрофированных кардиомиоцитов, находящихся в состоянии тяжелой паренхиматозной дистрофии, выраженная мезенхимная жировая дистрофия в сочетании с патологическими изменениями сосудистой стенки (плазматизация сосудистой стенки, субэндотелиальные скопления PAS-положительных соединений), расстройства микроциркуляции в виде эритроцитарных стазов с явлениями сладж-феномена и прекапиллярный фиброз. Признаки тяжелой паренхиматозной и стромально-сосудистой дистрофии гистогематического барьера миокарда являются отражением токсического действия этанола и его метаболитов, играющего непосредственную роль в нарушении клеточного метаболизма и дисциркуляторных расстройств с развитием гипоксии сердечной мышцы.

Кафедра патологической анатомии с курсом судебной медицины Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 194100

Трудности диагностики алкогольной кардиомиопатии, протекающей под масками различных форм ишемической болезни сердца, не всегда позволяют прийти к единому мнению и однозначному заключению о причине смерти [4].

Известно, что длительное токсическое воздействие этанола и его метаболитов выражается в глубоком угнетении клеточного энергетического метаболизма и процессов обмена, ведущим к тяжелым дистрофическим и деструктивным изменениям основных компонентов гистогематического барьера (ГГБ) миокарда, что в свою очередь способствует развитию электрической нестабильности миокарда и внезапной сердечной смерти [5, 6].

Материал и методы

Гистологическое исследование включало обязательное изготовление парафиновых срезов толщиной 5 мкм с монтированием их на подготовленные предметные стекла. Гистологические препараты окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по методу Ван-Гизона, суданом III с постановкой PAS-реакции. Световое микроскопическое исследование проводили при 20-кратном увеличении (микроскоп DP-2 BSW «OLIMPUS», Япония). Статистическую обработку осуществляли с применением программного обеспечения IBM SPSS Statistics 20 (США). При статистическом анализе значения полученных данных представлены в виде средневыборочного и полуширины доверительного интервалов (М±m). Анализ различий значений независимых выборок проводили с помощью U-критерия Манна-Уитни. Статистическая достоверность определялась при p ).

Во всех образцах миокард имел гетероморфное строение. Гипертрофированные кардиомиоциты чередовались с атрофированными миоцитами и содержали палочковидные, овоидные или круглые ядра, некоторые из них были пикнотичны [8]. В отдельных миоцитах ядра имели причудливую полигональную форму с перинуклеарным просветлением саркоплазмы.

В интрамуральных компонентах ГГБ миокарда отмечались очаги фрагментированных кардиомиоцитов, вблизи которых располагались участки резко истонченных мышечных волокон с перерастяжением и волнообразной деформацией, с неравномерным исчезновением в них поперечной исчерченности [8, 9]. В отдельных полях зрения наблюдали гигантские многоядерные кардиомиоциты с участками ветвления мышечных волокон и избыточного формирования беспорядочно расположенных перемычек между миоцитами.

Признаки нарушения жирового обмена в миоцитах определили при окраске миокарда суданом III. В цитоплазме кардиомиоцитов, располагающихся диффузно в исследованном миокарде, были мелкие жировые вакуоли (мелкокапельное ожирение), окрашенные в ярко-оранжевый цвет [10].

Наличие в саркоплазме кардиомиоцитов мелких, бурого цвета гранул липофусцина свидетельствует о нарушении обмена липидогенных пигментов. Следует отметить, что скопления зерен липофусцина локализовались не только по полюсам ядер миоцитов, но распространялись от полюсов по саркоплазме в виде тонких и клиновидных полосок [10, 11].

Проявления мезенхимной жировой дистрофии вы­явили в виде умеренного, а местами выраженного разрастания жировой ткани вокруг интрамуральных сосудов ГГБ и между мышечными волокнами. Жировую дистрофию отмечали в отдельных полях зрения в субэпикардиальных и субэндокардиальных компонентах ГГБ миокарда и в его трабекулах [11, 12].

На фоне умеренного отека стромы наблюдали равномерное расширение периваскулярных соединительно­тканных прослоек, а также наличие коллагеновых волокон в подкапиллярных пространствах между мышечными волокнами и капиллярной стенкой с проявлением прекапиллярного фиброза (рис. 2, на цв. вклейке ). В отдельных участках определялись поля соединительной ткани звездчатой формы, в которых направление хода коллагеновых волокон не соответствовало направлению мышечных волокон.

Кровеносные сосуды артериального и венозного типов, располагающиеся в строме миокарда, находились в состоянии дистонии и имели извитые контуры. Дилатированные и выраженно полнокровные вены сочетались с неравномерно полнокровными интрамуральными артериями, просвет которых был умеренно сужен; эндотелиоциты выбухали в просвет сосуда и располагались частоколом, внутренняя эластическая мембрана извита, а ядра гладкомышечных клеток средней оболочки сосудистой стенки укорочены.

Выраженное полнокровие капилляров сочеталось с резко набухшими, местами пролиферирующими эндотелиоцитами, частично расположенными частоколом. На фоне выраженного полнокровия в просвете отдельных капилляров определялись эритроцитарные стазы с явлениями сладж-феномена [12, 13].

Умеренное плазматическое пропитывание сосудистой стенки мелких интрамуральных артерий и сосудов микроциркуляторного русла сочеталось с выраженным полнокровием и наличием единичных мелкофокусных периваскулярных кровоизлияний, состоящих из эритроцитов с четкими контурами [14].

В отдельных равномерно отечных стенках сосудов артериального типа, а также сосудов микроциркуляторного русла обнаружили очаговые разрывы внутренней оболочки с формированием субэндотелиальных PAS-положи­тельных соединений в виде полукруглых «выростов», обращенных в просвет сосуда (рис. 3, на цв. вклейке ).

Вокруг отдельных сосудов, располагающихся преимущественно интрамурально, определялись небольшие скопления лимфоцитов с примесью единичных эозинофильных лейкоцитов и макрофагов, которые также встречались в единичном количестве между мышечными волокнами в отдельных компонентах ГГБ миокарда 14.

Показатели корреляционного анализа морфологических изменений паренхиматозного и стромально-сосудистого компонентов ткани миокарда у мужчин и женщин отличались статистически незначимо (p>0,01).

Отсутствие значимых различий позволило предположить, что соотношение морфологических изменений ткани миокарда в случаях внезапной сердечной смерти от алкогольной кардиомиопатии в исследуемых группах не находилось в прямой корреляционной зависимости от возраста и половой принадлежности.

Выявленные морфологические изменения стромально-сосудистого и паренхиматозного компонентов ГГБ миокарда имели яркий и многогранный характер. Cледует отметить, что специфичным для алкогольного поражения сердца является сочетание в стромально-паренхиматозном компоненте ГГБ сердца патологически гипертрофированных и атрофированных кардиомиоцитов, прогрессирующая деградация которых, вероятнее всего, связана с токсическим действием этанола и его метаболитов и с гипоксией, развившейся в результате метаболических нарушений [8, 15-17].

Как известно, формирование жировой дистрофии ткани миокарда происходит за счет угнетения аэробного липолиза и усиления перекисного окисления липидов с последующим накоплением триглицеридов и кислых липидов как внутри клеток, так и в стромальном компоненте ГГБ сердца. Компенсаторное усиление процессов миокардиального липолиза приводит к ацидозу и угнетению активности ферментов дыхательной цепи, ведущим к гипоксии миокарда. Несомненно, что выявленные выраженные и распространенные проявления жировой дистрофии в паренхиматозном звене ГГБ миокарда являются специфичными для алкогольной кардиомиопатии при условии исключения заболевания, сопровождающегося ожирением сердца и не связанного с приемом этанола.

Признаки нарушения обмена липидогенных пигментов в виде скопления липофусцина в различном количестве в саркоплазме миоцитов не являются специфичными морфологическими для алкогольного поражения сердца. Признаки липофусциноза можно наблюдать и при других заболеваниях сердца как функционального, так и органического характера.

Наличие склеротических изменений в ткани сердца в виде диффузного миофиброза, периваскулярного и плексиморфного кардиосклероза стромального компонента ГГБ сердца следует расценивать как результат некротических и некробиотических изменений, которые могут быть связаны непосредственно с патологическими факторами как токсического, так и гипоксического генеза. Наиболее патогномоничным для алкогольной кардиомиопатии, по результатам исследования, следует считать развитие прекапиллярного фиброза, механизм возникновения которого, вероятнее всего, связан с метаболическими нарушениями, возникающими при хронической алкогольной интоксикации.

Выявленные дисциркуляторные нарушения в микроциркуляторном русле сердечной мышцы, вероятно, обусловлены гипоксическим повреждением сосудистого компонента ГГБ миокарда, проявляющимся повышенной сосудистой проницаемостью, набуханием и очаговой пролиферацией эндотелиоцитов, а также локализованным повреждением эндотелиальной выстилки сосудов с субэндотелиальным скоплением PAS-положительных соединений.

Выводы

Гистологическое исследование стромально-сосудистого и паренхиматозного компонентов ГГБ миокарда при внезапной сердечной смерти от алкогольной кардиомиопатии выявило морфологические изменения, совокупность которых может быть использована для диагностики алкогольного поражения сердца.

Наиболее патогномоничным гистологическим признаком алкогольного поражения сердца следует считать чередование гипертрофированных и атрофированных кардиомиоцитов, находящихся в состоянии тяжелой паренхиматозной дистрофии на фоне выраженной мезенхимальной жировой дистрофии, в сочетании с патологическими изменениями сосудистой стенки (плазматизация сосудистой стенки, субэндотелиальные скопления PAS-положительных соединений), развившимися на фоне расстройств микроциркуляции в виде эритроцитарных стазов с явлениями сладж-феномена и прекапиллярного фиброза.

Выявленные признаки тяжелой паренхиматозной и стромально-сосудистой дистрофии ГГБ миокарда являются отражением токсического действия этанола и его метаболитов, играющего непосредственную роль в нарушении клеточного метаболизма и дисциркуляторных расстройств с развитием гипоксии сердечной мышцы.

Источник

Миокардит

Этапов развития миокардита несколько и они могут завершиться как полным самостоятельным выздоровлением, так и развитием тяжелой сердечной недостаточности.

Диагностика миокардита

Для диагностики миокардов применяются инструментальные и лабораторные методы, а также биопсия миокарда.

Лабораторные методы включают:

Золотым стандартом для диагностики миокардита является эндомиокардиальная биопсия миокарда (ЭМБ), которая проводиться только в специализированных стационарах и по строгим показаниям. Показания для направления определяются лечащим врачом.

Лечение миокардов

Во всех случаях установленного диагноза миокардит пациент должен получать терапию, рекомендованную при ХСН (хронической сердечной недостаточности), которая включает применение следующих групп препаратов:

Обсуждается применение статинов в комплексном лечении миокардитов, как препаратов обладающих, в том числе и противовоспалительным эффектом.

Отдельно нужно отметить, что препараты группы НПВС (нестероидные противовоспалительные средства), согласно последним Европейским и Российским рекомендациям, не должны использоваться для лечения миокардитов. Напротив, применение ацетилсалициловой кислоты ассоциировалось с увеличением смертности при данном заболевании.

Профилактика миокардита

К профилактическим мероприятиям при миокардитах можно отнести неспецифические меры, такие как: отказ от вредных привычек (особенно употребления алкоголя, наркотиков), закаливание, своевременное лечение острых инфекционных заболеваний и санация хронических очагов инфекции, вакцинация против самых распространенных инфекций (дифтерии, краснухи, гриппа).

Источник

Острый миокардит неуточненный (I40.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Миокардиты подразделяются следующим образом.

2. По этиологии:

2.1 Инфекционные:
— вирусные: вирусы Коксаки А и В, ЕСНО-вирусы, вирусы гриппа А и В, цитомегаловирус, вирусы полиомиелита, вирус Эпштейна-Барр, вирус иммунодефицита человека;
— бактериальные, риккетсиозные, спирохетозные: бета-гемолитические стрептококки, Corynebacterium diphtheriae, Mycoplasma pneumoniae, Coxiella burnetii (лихорадка Q), Rickettsia rickettsii (пятнистая лихорадка скалистых гор), Borrelia burgdorferi;
— протозойные: Tripanosoma cruzi (болезнь Чагаса), Toxoplasma gondii;
— метазойные (трихинеллез, эхинококкоз);
— грибковые (кандидоз, криптококкоз, аспергиллез).

3. По патогенезу:
— инфекционные;
— токсические;
— аллергические (иммунные);
— смешанного характера.

4. По локализации:
— паренхиматозные;
— интерстициальные.

5. По распространенности:
— очаговые;
— диффузные.

6. По течению:
— острые;
— подострые;
— хронические.

7. По исходам:
— выздоровление;
— миокардитический кардиосклероз;
— дилатационная кардиомиопатия.

Этиология и патогенез

III. Ревматизм (ревматический миокардит).

IV. Изолированный миокардит Фидлера.

Повреждающее действие этиологических факторов реализуется при помощи следующих основных механизмов:

2. Повреждение кардиомиоцитов циркулирующими токсинами при системной инфекции (дифтерийный, скарлатинозный миокардит).

3. Неспецифическое повреждение клеток за счет системных иммунопатологических реакций (реакция антиген-антитело). Например, при системных заболеваниях соединительной ткани, лекарственной или сывороточной болезни.

4. Специфическое повреждение кардиомиоцитов факторами клеточного ( Т-лимфоциты) или гуморального (антитела) иммунитета, которые вырабатываются на относительно короткое внедрение возбудителя (вирусы Коксаки, гриппа) либо активированы первичной инфекцией, длительное время персистирующей в других органах (цитомегаловирус, вирусы гепатита и пр.).

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Миокардит тяжелой степени характеризуется сложными нарушениями ритма, которые вызваны грубыми морфологическими изменениями (одновременное наличие в различных участках миокарда зон некроза с перифокальным воспалением, зон рубцующейся ткани, зон с развивающейся компенсаторной гипертрофией, зон с обратимо поврежденными кардиомицитами).
Сердце значительно увеличено в размерах, выражены симптомы сердечной недостаточности.

В современной литературе описаны клинические особенности различных форм миокардитов:

5. Эозинофильный миокардит имеет выраженную клинику с формированием тромбов в полостях и эмболическим синдромом. В финале болезни всегда развивается эндомиокардиальный фиброз, приводящий к тяжелой хронической сердечной недостаточности.

Диагностика

5. Магнитно-резонансная томография миокарда с контрастированием применяется для визуальной диагностики воспалительных процессов. Парамагнитные контрасты (омнискан, галодиамид) накапливаются во внеклеточной жидкости и вызывают изменение интенсивности МР-сигнала, выявляя воспалительный отек. Вывод о наличии или отсутствии миокардита можно сделать после обработки серии изображений миокарда до и после контрастирования. Чувствительность метода составляет 70-75%.

2. Наличие признаков поражения миокарда.

«Малые» критерии:
— протодиастолический ритм галопа;
— ослабленный I тон;
— тахикардия.

Лабораторная диагностика

Рутинные лабораторные методы исследования считаются малоинформативными в диагностике миокардита.

Лабораторные показатели (в порядке убывающей частоты информативности):
— увеличение в сыворотке крови содержания a2- и g-глобулинов;
— обнаружение антител к миокарду;
— положительная реакция торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ);
— повышение сиаловых кислот;
— появление С-реактивного белка;
— повышение активности кардиоспецифичных энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика проводится с рядом заболеваний.

1. Нейроциркуляторная дистония (НЦД). В пользу НЦД свидетельствуют следующие факторы:
— возраст до 40 лет;
— респираторные жалобы (в особенности дыхание со вздохами);
— длительная тупая боль в области верхушки сердца, без иррадиации; боль появляется или усиливается при эмоциональном стрессе и исчезает или уменьшается при физической нагрузке, приеме транквилизаторов или β- блокаторов;

Осложнения

Лечение

Немедикаментозное лечение:
— ограничение физических и психоэмоциональных нагрузок;
— ограничение употребления соли и жидкости;
— рациональное полноценное питание.

Медикаментозная терапия

В лечении миокардита можно выделить четыре направления:

Этиологическое лечение

При среднетяжелом и тяжелом течении миокардита до определения чувствительности к антибиотикам может быть применен ванкомицин в суточной дозе 2 г в/в в два или четыре введения.

Курс антибактериальной терапии при необходимости следует повторить с использованием препаратов второго ряда. Обязательна санация очагов хронической инфекции (тонзиллит, отит, гайморит, периодонтит, аднексит, простатит и др.).

Патогенетическое лечение

Включает назначение иммуносупрессивных, противовоспалительных и антигистаминных препаратов. В настоящее время, считается, что иммуносупрессивная терапия эффективна при гигантоклеточном миокардите, при хронически протекающих вирус-негативных воспалительных кардиомиопатиях, при лечении миокардитов, развившихся при аутоиммунных заболеваниях, коллагенозах.

1. Возможно назначение сердечных гликозидов при миокардите в случае аритмии и систолической дисфункции левого желудочка (фибрилляция предсердий, пароксизмальная тахикардия) по мере угасания остроты процесса (в дозе не более 0,25 мг дигоксина).
2. Ингибиторы АПФ: эналаприл 5-20 мг внутрь 2 раза в день, каптоприл 12,5- 50 мг 3 раза в день, лизиноприл 5-40 мг 1 раз в день.
3. β-адреноблокаторы: метопролол 12,5-25 мг/сутки, бисопролол 1,25-10 мг/сутки однократно, карведилол 3,125-25 мг 2 раза в день.
4. Петлевые диуретики: фуросемид 10-160 мг внутрь 1-2 раза в день, буметанид 1-4 мг внутрь 1-2 раза в день, спиронолактон 12,5-20 мг внутрь 1 раз в день.

Хирургическое лечение

При стойких нарушениях проводимости, не поддающихся кон­сервативной терапии, возможна имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
При клинически значимых брадиаритмиях или блокадах проведения высоких степеней показана имплантация временного кардиостимулятора.
Пациентам с гигантоклеточным миокардитом, подтвержденным биопсией, показана трансплантация. 5-летняя выживаемость у этих пациентов достигает 71% несмотря на посттрансплантационный рецидив у 25% пациентов.

Источник