Стридор у новорожденных что это
Стридор у младенцев
Автор: Росточек —
Стридор у только что родившихся малышей и грудных детей – довольно часто встречающаяся патология органов дыхания, не являющаяся самостоятельным заболеванием, а лишь симптомом дыхательной обструкции гортани, либо трахеи.
Наличие стридора у младенцев выражается в шумном дыхании, сопровождающемся посторонними звуками: свистом, стоном, икотой, шипением, звуком, напоминающим похрюкивание или петушиный крик.
Причины врожденного стридора
Одной из главных причин появления обструкции является ларингомаляция или испираторный стридор. Эта патология характеризуется врожденной аномалией гортани, точнее ее надсвязочного аппарата. Хрипящее дыхание появляется за счет различных патологических проявлений, возникающих во время акта дыхания: западания мягкого надгортанника в просвет гортани, чрезмерного подтягивания кверху черпаловидных хрящей, врожденного укорочения черпалонадгортанной складки.
Что делать и как вести себя родителям?
Если шумное дыхание проявилось через несколько дней после рождения и выписки ребенка из роддома, то важно запомнить следующие моменты:
Хотя стридор чаще не опасен для жизни и здоровья младенца, тем не менее нужно обязательно проконсультироваться с педиатром, для которого будут важны все признаки стридора, рассказанные вами. Он определит степень выраженности и опасность такого дыхания.
В большинстве случаев лечение стридора не требуется, родителям необходимо лишь поддерживать прохладную температуру в комнате. Для того чтобы воздух был свежим и чистым, нужно регулярно проветривать детскую. А для большего его увлажнения проводить каждый день влажную уборку. Оберегать малыша от простуд.
К Вашим услугам консультации и лечение опытными педиатрами.
Норильская межрайонная детская больница
Краевое государственное бюджетное учреждение здравоохранения
Стридор у новорожденных первого года жизни
Наиболее информативным методом диагностики заболевания, проявляющегося врожденным стридором, является эндоскопическое исследование. Авторы статьи подробно описывают клиническую картину и проводят эндофотографии гортани при стридоре с различной этиологией.
Стридор — это грубый различного тона звук, вызванный турбулентным воздушным потоком при прохождении через суженный участок дыхательных путей [36]. Стридор у новорожденных и грудных детей — это патология, которая является симптомом дыхательной обструкции [7]. Стридор может быть симптомом угрожающих жизни заболеваний. Наиболее важными характеристиками стридора являются его громкость, высота и фаза дыхания, на которой он появляется.
Громкий стридор обычно является симптомом выраженного сужения дыхательных путей. В случае прогрессивно усиливающегося стридора внезапно ослабевший звук может быть признаком усилившейся обструкции, ослабления дыхательных движений и возникновения коллапса дыхательных путей [28].
Высоко звучащий стридор обычно вызван обструкцией на уровне голосовых складок [26], низко — патологией выше голосовых складок (гортанная часть глотки, верхний отдел гортани). Стридор средней высоты чаще является симптомом обструкции ниже голосовых складок [41].
Наиболее важным признаком, позволяющим заподозрить уровень поражения, является фаза дыхания, на которой стридор слышен лучше всего. По этому признаку стридор может быть разделен на три типа: инспираторный, экспираторный и двухфазный. Инспираторный стридор обычно вызывается поражением, локализующимся выше голосовых складок, и продуцируется коллапсом мягких тканей при отрицательном давлении во время вдоха [22]. Двухфазный стридор обычно высокий по тону. Он вызван поражением на уровне голосовых складок или подскладкового отдела [16, 18]. Экспираторный стридор чаще возникает при поражении нижних отделов дыхательных путей [42].
Анамнез очень важен для диагностики заболевания. Ключевыми анамнестическими данными являются причины и длительность интубации (если она ранее производилась) в неонатальный период. Другие анамнестические признаки включают возраст на момент появления стридора, длительность стридора, ассоциацию с плачем или кормлением, с положением ребенка; наличие других сопутствующих симптомов, таких как пароксизмы кашля, аспирация или срыгивание [40, 41].
При осмотре ребенка следует оценить его общее состояние, частоту дыхательных движений и сердечных сокращений, цвет кожи. Кроме того, следует обратить внимание на возможные аномалии строения головы, участие дополнительных мышц в акте дыхания, втяжение уступчивых мест грудной клетки и другие признаки, исключить возможное инфекционное заболевание [36].
При состоянии ребенка, не требующем немедленного вмешательства, следует произвести рентгенографию гортани и мягких тканей шеи в передней и боковой проекции, грудной клетки, а также рентгеноскопию пищевода с водорастворимым рентгеноконтрастным веществом. Кроме того, могут быть полезны ультразвуковое исследование гортани, компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс [12, 30].
Наиболее информативным методом диагностики заболевания, проявляющегося врожденным стридором, является эндоскопическое исследование: фиброскопия; прямая ларингоскопия под наркозом, желательно — с использованием микроскопа; трахеобронхо- и эзофагоскопия [11, 36]. При этом необходимо учитывать возможность аномального строения нескольких отделов дыхательных путей [23, 25].
Наиболее частые причины, вызывающие стридор у новорожденных и детей грудного возраста
Ларингомаляция — наиболее распространенная причина стридора [16, 30]. Анатомически можно выделить следующие формы ларингомаляции: за счет западания в просвет гортани мягкого надгортанника; за счет черпаловидных хрящей, при вдохе подтягивающихся кверху или подтянутых кверху изначально, за счет укороченной черпалонадгортанной складки; смешанная форма, когда в просвет дыхательных путей западают и надгортанник, и черпаловидные хрящи. Ларингомаляция обычно протекает «доброкачественно» и самопроизвольно исчезает, обычно к 1,5 — 2 годам жизни.
Мальчики страдают в два раза чаще девочек. Стридор обычно появляется с рождения, но в некоторых случаях возникает только со второго месяца жизни. Симптомы могут быть преходящими и усиливаться при положении ребенка на спине или во время крика и возбуждения. Тяжесть заболевания может быть различной. У большинства детей отмечается только шумное, звучное дыхание, но в ряде случаев ларингомаляция вызывает явления стеноза гортани, требующие интубации и даже трахеотомии. В тяжелых случаях прибегают к оперативному лечению, обычно при помощи лазера — к нанесению надрезов на надгортаннике, рассечению черпалонадгортанных складок или удалению части черпаловидных хрящей.
Паралич голосовых складок — вторая по частоте причина врожденного стридора [39, 41]. Обычно его обнаруживают у детей с другими врожденными аномалиями или с поражением ЦНС [29]. Часто причина паралича остается невыясненной, и такой вид паралича считается идиопатическим. В случае идиопатического паралича (возможной причиной которого является родовая травма) часто возникает спонтанное излечение. В других случаях причиной могут быть кровоизлияния в желудочки мозга, менингоэнцефалоцеле, гидроцефалия, перинатальная энцефалопатия и другие заболевания [29]. Кроме того, можно выделить ятрогению (например, при повреждении возвратного гортанного нерва) как причину развития паралича голосовых складок.
Двусторонний паралич вызывает высокотональный стридор и афонию. Около половины детей с двусторонним параличем нуждаются в трахеотомии [22, 26, 39]. При одностороннем параличе обычно отмечают слабый крик, голос с возрастом постепенно улучшается. Дыхательная функция при одностороннем параличе обычно не страдает [28].
Врожденные рубцовая мембрана и подскладковый стеноз развиваются в результате неполного разделения зародышевой мезенхимы между двумя стенками формирующейся гортани [33].
Значительно чаще обнаруживают приобретенные рубцовые стенозы, обычно развивающиеся в результате продленной чрезгортанной назотрахеальной интубации. Тяжесть заболевания зависит от степени поражения: небольшая рубцовая мембрана, локализующаяся только в области передней комиссуры, клинически проявляется лишь изменением голоса («петушиный крик»); полная атрезия гортани совместима с жизнью только теоретически [30].
Ведущими клиническими симптомами заболевания являются явления обструкции верхних дыхательных путей, такие как двухфазный стридор, тахипноэ, цианоз, беспокойство, раздувание крыльев носа при дыхании, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры и др. При локализации мембраны в области голосовых складок отмечаются нарушения голоса вплоть до афонии.
Ведущий метод диагностики — эндоскопия [30], хотя косвенно помогает рентгенография гортани и трахеи в передней и боковой проекции. Лечение обусловлено выраженностью симптомов. Только дети с небольшой переднекомиссуральной синехией могут быть оставлены под наблюдением без оперативного лечения; больные с мембраной средних размеров, вызывающей нарушение дыхания, требуют оперативного лечения (чаще — лазерная деструкция) в период новорожденности. Дети с выраженной мембраной обычно нуждаются в трахеотомии в период новорожденности с последующей операцией (при помощи лазера или наружным доступом) в более старшем возрасте [17, 38].
В ряде случаев врожденный подскладковый стеноз сопровождается другими врожденными поражениями [34]. При выборе тактики лечения необходимо учитывать, что дыхание может улучшаться с ростом гортани.
Кисты гортани. Стридор возникает при росте кисты в просвет дыхательных путей или сдавлении мягких тканей гортани. Кроме того, при локализации на гортанной и особенно на язычной поверхности надгортанника они могут вызывать дисфагические явления [20, 30].
Локализация кист может быть разнообразной — надгортанник, надскладковая область, черпалонадгортанные складки, подскладковый отдел. Часто кисты развиваются у детей с интубацией в анамнезе, и в таких случаях могут быть множественными. Небольшие кисты голосовых складок клинически проявляются только охриплостью. При зеркальной ларингоскопии, особенно если подслизистая киста локализуется на границе передней и средней трети голосовой складки, ее ошибочно диагностируют как «певческий» узелок. В этом случае правильный диагноз можно установить только при осмотре гортани под наркозом с применением оптики.
Для лечения используют аспирацию содержимого кисты с последующим иссечением ее стенок микроинструментами или СО2-лазером [6, 8, 30]. Кисты часто рецидивируют. В некоторых случаях требуются операции наружным доступом для иссечения больших множественных рецидивирующих кист [31].
Подскладковая гемангиома угрожает жизни ребенка. По данным зарубежной литературы, средняя летальность от этого заболевания составляет 8,5% [43]. В большинстве случаев подскладковая гемангиома имеется с рождения и подвергается росту в течение первых месяцев жизни.
Стридор обычно появляется на 2-3 месяце жизни, первые симптомы заболевания обычно ошибочно диагностируют как круп [27]. В трех наших наблюдениях дыхательный стеноз развился в первые сутки после криодеструкции гемангиом кожи. Стридор обычно двухфазный, голос может быть не изменен. Более половины детей имеют гемангиомы кожи. Как и при гемангиомах кожи, девочки страдают втрое чаще мальчиков [9]. Тяжесть заболевания зависит от размера гемангиомы, в случае присоединения ОРВИ или при беспокойстве дыхание может ухудшаться.
Ведущий метод диагностики — эндоскопия. Обычно обнаруживают мягкотканное выбухание розового или красного цвета под голосовой складкой (чаще — под левой) [5]. Если ребенок был ранее интубирован в связи с дыхательным стенозом, гемангиома может быть не диагностирована при осмотре дыхательных путей сразу после экстубации.
Для лечения используется СО2-лазерная деструкция гемангиомы с последующей гормональной терапией [6, 24]. В случае прорастания в гортань гемангиомы передней поверхности шеи необходима трахеотомия с последующей близкофокусной рентгенотерапией или лечением кортикостероидами [2].
Ювенильный респираторный папилломатоз (ЮРП) — наиболее часто встречающаяся опухоль верхних дыхательных путей у детей. Этиологическим фактором папилломатоза является вирус папилломы человека, чаще — 6 и 11 типа [3].
Хотя у подавляющего большинства больных первые симптомы заболевания развиваются на 2 — 3 году жизни, в ряде случаев можно говорить о врожденном папилломатозе гортани, когда первые симптомы заболевания отмечают с момента рождения [1].
Начальным симптомом заболевания обычно является охриплость, постепенно переходящая в афонию. В дальнейшем, по мере роста папиллом и сужения просвета голосовой щели (обтурирующая форма), возникает прогрессирующий стеноз гортани, проявляющийся как инспираторный или двухфазный стридор [10].
Наиболее частой первичной локализацией папиллом гортани является область комиссуры и передней трети голосовых складок. На более поздних этапах заболевания папилломы могут поражать все отделы гортани, а также выходить за ее пределы. Папилломы обычно имеют широкое основание, однако возможен рост конгломератов папиллом на небольшой ножке. По внешнему виду папилломы напоминают тутовую ягоду или кисть винограда. При микроларингоскопии поверхность папиллом обычно неровная мелкозернистая или мелкодольчатая, цвет — чаще бледно-розовый, иногда с сероватым оттенком. Тяжесть заболевания определяется скоростью роста папиллом и частотой рецидивирования [15].
Основным методом ликвидации стеноза у детей с ЮРП является хирургическое удаление папиллом при помощи микроинструментов и/или СО2-лазера. Однако только хирургическое лечение у большинства больных не предотвращает рецидива заболевания. В настоящее время наиболее патогенетически оправданным и перспективным является длительное непрерывное введение препаратов интерферона [13, 19, 21].
Трахеомаляция. Различают диффузную и локальную формы трахеомаляции, т. е. слабости стенки трахеи, связанной с патологической мягкостью ее хрящевого каркаса. Клинически заболевание проявляется экспираторным стридором. При эндоскопии обнаруживают резкое сужение на выдохе просвета трахеи, которая может принимать различную форму. Симптомы заболевания часто спонтанно исчезают на 2 — 3 году жизни [32]. При выраженных дыхательных нарушениях может потребоваться трахеотомия [41].
Врожденный стеноз трахеи может иметь различную природу. Органические стенозы связаны с локальным дефектом хрящевых полуколец трахеи (недостаток или отсутствие хряща) или избыточным образованием хрящевой ткани, приводящим к формированию твердого хрящевого выпячивания в просвет трахеи [42]
Функциональные стенозы связаны с чрезмерной мягкостью хрящей и в этом случае являются локальной формой трахеомаляции. Экспираторный стридор обнаруживают обычно сразу после рождения. Стридор усиливается при беспокойстве или кормлении ребенка. Состояние больного обычно резко ухудшается во время ОРВИ, в некоторых случаях отмечают приступы удушья, ошибочно диагностируемые как круп. Для исключения сдавливания трахеи извне необходимо рентгеноконтрастное исследование пищевода. Основной способ диагностики — эндоскопический. Стенозы трахеи, особенно на почве трахеомаляции, имеют благоприятный прогноз, в большинстве случаев спонтанно излечиваются.
Сосудистое кольцо. Аномальная конфигурация больших сосудов может вызывать сдавление трахеи, обычно ее дистальных отделов. Кроме того, может сдавливаться также пищевод. Стридор усиливается при плаче или кормлении, а также при положении ребенка на спине. Часто отмечается срыгивание. Диагноз устанавливают при помощи рентгенографии пищевода с рентгеноконтрастным препаратом и аортографии.
Чаще всего встречается удвоение дуги аорты, добавочная левая легочная артерия [14, 37].
При эндоскопии можно обнаружить выбухание и, в ряде случаев, пульсацию передней стенки трахеи. Лечение — хирургическое.
Ларинготрахеопищеводная щель — редкий врожденный дефект развития. На большом протяжении дыхательные пути сообщаются с пищеводом. Причиной этого порока является незаращение дорсальной части перстневидного хряща. Это заболевание клинически проявляется средней громкости двухфазным стридором и эпизодами аспирации. У детей с этим пороком часто отмечают повторные пневмонии. Типичными являются пароксизмы кашля и цианоз. Голос тихий. Приблизительно у 20% детей имеется также трахеопищеводная фистула с характерной локализацией в дистальном отделе трахеи [35]. Для установления диагноза, кроме эндоскопии, требуется рентгеноскопия органов грудной клетки с контрастом. Для лечения необходима не только трахеотомия, но и наложение гастростомы для кормления ребенка.
Трахеопищеводный свищ проявляется при первом же кормлении ребенка тяжелыми приступами удушья, кашля и цианоза [41]. В основе порока лежит неполное развитие трахеопищеводной стенки.
Часто этот порок сочетается с атрезией пищевода. В дальнейшем быстро присоединяется тяжелая аспирационная пневмония. Лечение только хирургическое, результаты часто зависят от срока операции. Прогноз тем более благоприятен, чем раньше предпринято вмешательство.
Учитывая то, что пороки развития гортани и трахеи являются проявлением эмбриопатий, у больных с врожденной патологией этих органов весьма вероятны проявления эмбриопатий со стороны других органов и систем. В клинической практике наибольшую сложность для установления нозологической формы заболевания представляют его синдромальные формы. В основу синдромального метода обследования положено то обстоятельство, что большинство дефектов развития могут быть изолированными или входить в состав известных синдромов или неуточненных комплексов множественных врожденных дефектов.
Установление синдромологического диагноза влияет на следующие факторы:
1) проведение тщательной диагностики скрытых дефектов развития и функциональных отклонений в рамках установленного синдрома;
2) выполнение специфической предоперационной подготовки больного для предупреждения возможных осложнений во время хирургического вмешательства или в послеоперационном периоде; 3) тактику и результаты лечения, что выражается в ряде случаев в отказе от хирургических вмешательств, в том числе в изменении хирургической техники коррекции некоторых дефектов развития.
По нашим данным, синдромологический диагноз может быть установлен приблизительно у 25% больных [4]. Лишь у 8-10% детей врожденная патология гортани и трахеи имеет изолированную форму. Остальные больные с врожденными заболеваниями гортани и трахеи имеют иные пороки развития — центральной нервной, костно-мышечной, сердечно-сосудистой систем, аномалии развития ушных раковин, пороки развития лица, аномалии соединительной ткани, врожденные опухолевидные образования кожи и др. Сочетание пороков развития органов нескольких систем, не индуцируемых друг другом, у этой группы больных можно расценивать как множественные неуточненные врожденные пороки развития.
Врожденный стридор у новорожденных
Общие сведения
Стридором называется шипящее или свистящее, то есть шумное дыхание, которое вызвано турбулентными воздушными потоками в трахеи или гортани, то есть проходящими по дыхательным путям с суженными участками или в более редких случаях — при наличии инородных предметов, онкообразований, выростов, которые могут быть вызваны инфекционными агентами. Чаще регистрируется у детей раннего возраста в связи с ларингомаляцией – запозданием формирования хрящей гортани.
Стридор является симптомом дыхательной обструкции. Патологические состояния, проявляющиеся стридором, обычно является жизнеугрожающими и требует незамедлительной медицинской помощи, так как есть вероятность развития полной обструкции, дыхательной недостаточности и отеку легких.
Патогенез
В основе патогенеза стридора обычно лежит значительная обструкция гортани либо трахеи, обусловленная отечно-воспалительными процессами, попаданием в просвет инородных тел (обычно, пищи или болюса), развитием опухоли или другого патологического состояния. Это приводит к изменению разницы между внутригрудным и атмосферным потоком и создает турбулентные потоки воздуха.
Врожденный стридор у новорожденных, вызванный ларингомаляцией возникает при сложенном сворачивании в трубочку надгортанника и запаздывании развития хрящей гортани, их чрезмерной мягкости и податливости. Положение черпаловидно-надгортанных связок приближенное друг к другу с формированием неких ненатянутых парусов, что образует шум – чаще всего при вдохе благодаря колебаниям.
Для стридорозного дыхания характерно высокое сопротивление нормальному дыханию, потеря равномерного течения и потока воздуха (так называемой ламинарности). В результате возникают характерные звуки и вибрации, происходит высыхание слизистых оболочек в месте сужения просвета дыхательного пути и образование корок мокроты.
Классификация
Стридор может отличаться по звуковысотности, громкости и от того, в какой фазе дыхания он возникает. Инспираторный — происходит на вдохе, экспираторный – на выдохе, а также бывает двухфазный.
Отдельной разновидностью является внегрудной тип стридора у деток со слабым каркасом грудной клетки (не способным защитить от спадения) и слишком податливыми дыхательными путями, при этом происходит их сужение из-за разницы между атмосферным давлением и малым давлением воздуха в дыхательных ходах непосредственно за сужением.
Причины
В 87 % случаев наблюдается врожденный стридор у детей до года, вызванный врожденными аномалиями развития дыхательных ходов. Приобретенное патологическое состояние стридора обычно является результатом таких процессов как:
Симптомы
Существует множество сравнений и описаний врожденного стридора – напоминающие воркование голубей, мурлыканье кошек, кудахтанье курицы и т.д. Однако, в большинстве случаев звук преходящий, свистящий и звонкий. Причем голос у ребенка такой же звонкий, чистый, общее самочувствие нормальное, дыхание практически не затруднено (в некоторых случаях может быть затруднен вдох), процесс сосания – нормальный.
К другим симптомам, сопутствующим стридору, относится:
Для уменьшения интенсивности звука достаточно перенести ребенка в более теплое помещение или положить на живот. Также стридор у грудничков стихает во время сна, но увеличивается, если ребенок выполняет физические нагрузки, кричит, нервничает или закашлялся. Если происходит нормальный рост и развитие хрящей гортани, то ближе к году стридор может самопроизвольно пройти, в противном случае – стридор у детей может проявляться и в покое, что требует незамедлительной госпитализации.
Экпираторное стридорозное дыхание может усиливаться при прогрессировании отечно-воспалительного сужения бронхов и повышении форсированности выдоха.
Анализы и диагностика
Обследование начинают со сбора анамнеза и физикального осмотра. При этом важно обнаружить причину и уровень обструкции в дыхательных ходах. Благодаря высоте стридора и его связи с фазами дыхания удается определить место локализации обструкции:
Для получения более полной картины и определения характера структурных изменений в дыхательных путях проводят фиброскопию, прямую ларингоскопию под наркозом, трахеобронхо- либо эзофагоскопию, рентгенографию шеи и грудной клетки, бронхоскопию, КТ и МРТ.
Лечение
Лечение стридора необходимо проводить в рамках терапии необходимой терапии при заболевании, вызвавшем его. Причем начинать терапию следует без отлагательств.
Лечение может быть оперативным и симптоматическим. Оно обычно нацелено на восстановление проходимости дыхательных ходов. Например, это может быть удаление инородного тела или противоотечная терапия.
Cтридор врожденный. Причины, симптомы и лечение
1. Общие сведения
Стридорозным называют тяжелое, затрудненное, шумное дыхание с шипящим и/или свистящим призвуком; возможны также многие другие акустические эффекты (бульканье, клокотанье, хрип и т.д.), которые даже неспециалисту позволяют мгновенно отличить патологическое дыхание от нормального. Фундаментальной, физической причиной стридора (стридорозного дыхания) является изменение характера воздушного потока в дыхательных путях: из ламинарного (равномерного, плавного) он становится турбулентным, т.е. вихревым. Очевидно, что при той анатомической сложности, которой отличаются дыхательные пути человека, стридор может быть вызван множеством конкретных факторов, – неблагоприятных, аномальных или патологических.
Стридорозное дыхание при рождении само по себе болезнью, строго говоря, не является. Однако в таких случаях обязательна консультация детского оториноларинголога и других специалистов, поскольку в основе аномального дыхания может лежать та или иная обструкция (блокирование просвета) воздухоносных путей, либо особенности строения последних. В Международной классификации болезней (рубрика «Врожденные аномалии [пороки развития] органов дыхания) предусмотрен диагноз «Врожденный стридор гортани». Данное состояние встречается в общей популяции с частотой свыше 4%; если же рассматривать все случаи стридорозного дыхания у новорожденных, то на долю врожденного стридора гортани приходится более 40% (по другим данным, до 60-70%). Практически всегда (98%) врожденный стридор сопровождается хронической гипоксией, т.е. кислородным голоданием, – чем и обусловлена необходимость диагностики и, как минимум, наблюдения у специалиста, – однако у большинства детей гипоксия является компенсированной, транзиторной и, таким образом, не требующей вмешательства.
2. Причины
Согласно современным представлениям, врожденный стридор обусловлен генетическими причинами; вопрос о возможном влиянии вредоносных факторов на этапе гестации (вынашивания беременности) нуждается в дальнейшем изучении на обширном статистическом материале.
Слабость наружного кольца гортани (т.н. ларингомаляция, досл. «размягчение гортани») и инфантильность черпаловидных хрящей приводят к западению надгортанника и черпалонадгортанных складок слизистой оболочки в просвет воздухоносного тракта, что и является непосредственной причиной турбулентного дыхания. Нередко врожденный стридор наблюдается у недоношенных младенцев; во многих случаях ему сопутствуют другие врожденные аномалии развития.
3. Симптомы и диагностика
Различают четыре степени тяжести врожденного стридора. Первая, наиболее легкая степень не сопровождается клинически значимой гипоксией и, таким образом, не требует медицинского вмешательства: наблюдается постепенная спонтанная редукция стридорозного компонента, и к 2-3-летнему возрасту дыхание полностью нормализуется.
При более выраженных формах недостаток кислорода может сказаться на физическом и умственном развитии; кроме того, врожденная аномалия гортани может обусловить тяжелые осложнения (вплоть до асфиксии и острой дыхательной недостаточности) в случае ОРВИ или детских инфекций.
Шумный, патологический призвук может слышаться на вдохе (инспираторный тип стридора), на выдохе (экспираторный) или в обеих фазах дыхательного акта. В некоторых случаях затрудняется сосание, глотание или фонация. Выраженность стридора зачастую зависит от внешних условий (температура, влажность) и/или эмоционального состояния ребенка.
Четвертая, наиболее тяжелая степень врожденного стридора несовместима с жизнью; это состояние требует немедленного начала реанимационных мероприятий по экстренному протоколу.
Диагностика осуществляется с привлечением, по мере необходимости, ряда профильных специалистов (пульмонолога, невролога, медицинского генетика и т.д.).
Врожденный стридор гортани необходимо дифференцировать от других заболеваний и патологических состояний, которые также могут проявляться шумным свистящим дыханием (напр., обструкция дыхательных путей абсцессом, инородным телом, опухолью и т.п., а также функциональная недостаточность щитовидной железы, лимфогранулематоз, врожденные пороки сердца и другие виды патологии).
Стандартом инструментального обследования в настоящее время остается рентгенография, однако для более точной оценки состояния дыхательных путей может быть показана фиброларингоскопия (эндоскопическое исследование гортани с применением тонкого гибкого ларингоскопа, что является значительно менее инвазивной процедурой по сравнению с использованием жестких конструкций). По мере необходимости, – например, при подозрении на комплексную врожденную аномалию, – назначают другие исследования (ФГДС, УЗИ, КТ и т.д.). В обязательном порядке оцениваются функции дыхания, исследуется состав крови.
4. Лечение
Как следует из вышесказанного, возможны различные варианты дальнейшего развития событий.
Так, в редких случаях жизнеугрожающего врожденного стридора гортани (при условии, что нет других несовместимых с жизнью врожденных аномалий) немедленно производится хирургическое вмешательство по восстановлению проходимости воздухоносных путей.
В остальных случаях ограничиваются выжидательной тактикой; симптоматически могут применяться бронхолитики, гормональные средства и т.д.
Если подтверждается гипоксия в той степени выраженности, что может сказаться на темпах и качестве психофизического развития ребенка, рассматривают вопрос о плановой хирургической коррекции. На сегодняшний день доступны высокотехнологичные лазерные методики, однако может понадобиться и открытое вмешательство по иссечению складок, частичному удалению черпаловидных хрящей и т.п.
Эффективность хирургического лечения при синдроме врожденного стридора гортани очень высока (по отечественным данным, 96-98%).
Однако в большинстве случаев активное вмешательство не требуется вообще (в отличие от наблюдения), – за 1-3 года, без каких-либо последствий для здоровья и развития, формируется анатомически правильная гортань, обеспечивающая полноценное внешнее дыхание и оксигенацию тканей.