Стрептококк вириданс в горле что это
Посев на Стрептококк (идентификация агента и чувствительность к а/б)
Описание исследования
Стрептококки – это факультативно-аэробные бактерии, паразитирующие в организме человека и животных. Основные места их локации – дыхательная и пищеварительная системы (особенно полость носа, рта, толстый кишечник).
Классификация бактерий данной группы проводится по типу гемолиза (разрушения красных кровяных клеток с выделением в окружающую среду гемоглобина):
Существует также деление бета-гемолитических стрептококков на подгруппы: А, В и т.д. до U.
Наиболее клинически значимыми являются несколько видов:
1. Бета-гемолитический (пиогенный) стрептококк группы А (S.pyogenes) является широко распространенным неподвижным, не образующим споры, грамположительным микроорганизмом.
Наиболее часто он образует колонии на коже и слизистых оболочках. В отдельные периоды после наступления холодов носителем S.pyogenes является почти каждый 4-й ребенок школьного возраста. Источником заражения может быть как больной человек, так и носитель инфекции. Передача возбудителя может происходить воздушно-капельным путем, при контакте с больным и с пищей. Зарождение и развитие болезни может происходить под действием токсинов, которые вырабатывает бактерия. К ним, в частности, относятся дезоксирибонуклеаза, стрептолизин, гиалуронидаза, гемолизин, стрептокеназы (А и В).
Болезни, причиной которых является инфицирование пиогенным стафилококком, можно разделить на три группы: поверхностные заболевания, внутренние инфекции; токсинопосредствованные (причиной развития которых стали вырабатываемые микроорганизмом токсины).
К поверхностным инфекциям относятся:
Внутренние инфекции, вызываемые стрептококком группы А:
Инфекция, вызванная токсинами, продуцируемыми бактериями:
Для детей заражение S.pyogenes чревато психическими расстройствами или появлением нервного тика.
100%-ное уничтожение пиогенного стрептококка возможно посредством бета-лактамных антибиотиков, к которым относятся пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы – бактерия так и не выработала к ним «иммунитета». S.pyogenes проявляет устойчивость к макролидам (лекарственным препаратам, в большинстве антибиотикам), что является на сегодняшний день значимой проблемой.
Лицам с аллергией к пенициллину и другим бета-лактамным противобактериальным средствам рекомендуется при проведении анализа исследовать чувствительность к антибиотикам.
2. Streptococcus pneumoniae. Пневмококк Streptococcus pneumoniae является представителем рода стрептококков S. pneumoniae. Бактерия вызывает инфекционные заболевания разной локации и степени тяжести. Так, в результате присутствия бактерии может развиться пневмония, бронхит, тонзиллит (ангина), фарингит (воспаление слизистой и лимфоидной тканей глотки), риносинусит (воспаление слизистой носа и околоносовых пазух). Также пневмококк является причиной обострения хронических болезней (бронхит, обструктивная болезнь легких). Способность проникать в кровь вызывает развитие:
Наибольшую опасность Streptococcus pneumoniae представляет для детей, пожилых людей и пациентов с иммунодефицитом. Заражение женщин происходит в 2 раза реже, чем мужчин. Заболевание менингитом, вызванным пневмококком, наблюдается среди пациентов самого разного возраста. Симптомы инфекции чаще всего проявляются при снижении сопротивляемости организма (переохлаждение – как частный случай).
Инфекция передается воздушно-капельным путем. Не исключено заражение ребенка в утробе от инфицированной матери. Вспышки инфекции не имеют какой-либо системы, появляются от случая к случаю, но наиболее часто – в холодное время года.
3. Бета-гемолитический стрептококк группы В (Streptococcus group В) является неподвижной, не образующей спор, грамположительной бактерией, чаще всего создающей колонии в желудочно-кишечном тракте, носоглотке, влагалище. В подавляющем количестве случаев в роли изолятора выступает S. agalactiae. Все стрептококки, входящие в группу В, разделены на несколько серотипов, в частности на la, lb, Ic, II и III.
Представители серотипов la и III привязаны к тканям дыхательного тракта и центральной нервной системы. Они являются возбудителями менингита (воспаления оболочек мозга) и пневмонии (воспаления легких) у новорожденных детей. В то же время присутствие стрептококков группы В во влагалище является нормальным – они выявляются у 5-35% обследованных беременных. Колонизация влагалища, не сопровождаемая симптомами, наблюдается в 20 случаев из 100. Особенно характерно присутствие бактерии у женщин, моложе 20 лет, которые ведут интенсивную половую жизнь с предохранением внутриматочными средствами.
Чаще всего заражение инфекцией происходит от матери к ребенку при прохождении его через родовые пути, в которых присутствуют стрептококки. Из всех детей, входящих в группу риска, половина заражена именно таким образом. Если колонизация родовых путей значительна, то в течение пяти суток велика опасность развития менингита. При большом количестве возбудителя, попавшего в детский организм, не исключено развитие болезни в период от 6 до 90 суток.
Хотя опасность заражения высока, фактическая частота развития стрептококковой инфекции с явными симптомами составляет в возрасте до недели 1,3-3:1000, после недели – 1-1,7:1000. По данным наблюдений в среднем из 100 зараженных детей только у одного обнаруживаются явные признаки инфекции.
Кроме матери, которая представляет для ребенка потенциальную опасность, заражение стрептококком может произойти от медперсонала роддома – 16-47% сотрудников родильного отделения являются носителями инфекции. Также не исключено заражение одним младенцем другого. Если даже мать ребенка здорова, то риск заразиться стрептококковой инфекцией в больнице достаточно велик – от 13 до 43%.
Во избежание послеродовых осложнений беременным женщинам рекомендуется на 33-37 неделе пройти профилактическое обследование. Это позволит своевременно выявить стрептококковую инфекцию для последующего лечения антибиотиками при родах.
Streptococcus viridans состоит в основном из непатогенных бактерий, некоторые из которых при гемолизе окрашивают среду в зеленый тон.
При выявлении агента (агентов) инфекции определяется его (их) чувствительность к следующим антибиотикам:
Подготовка к исследованию
Соскоб берется только в ротовой полости. Оптимальным является отбор материала утром натощак, после сна.
Перед взятием соскоба запрещается:
Допускается отбор материала также через 2-3 часа после еды.
Показания к исследованию
Целью посева на стрептококк является:
Поскольку бактерии S.pyogenes и S. agalactiae на 100% чувствительны к бета-лактамным антибиотикам, возможно проведение обследования без определения чувствительности к противобактериальным препаратам.
Если у пациента наблюдается непереносимость бета-лактамы или аллергическая реакция на нее, то возможен индивидуальный подбор препарата. В таком случае определение чувствительности к противомикробным средствам проводить необходимо.
Интерпретация исследования
Данный тест является полуколичественным. В случае выявления стрептококков любых групп дается количественная оценка образовавшихся колоний (измеряется в колониеобразующих единицах на тампоне (КОЕ/тамп.)). Если бактерии не обнаружены, то ответ формулируется «не обнаружено» или «рост отсутствует».
Результат исследования выдается на бланке лаборатории «Наука». Примеры отбора проб различных локаций приведены в нижеследующих таблицах. В графе «нормы интерпретации» отмечены референсные значения.
Ф.И.О.: Иванов Сидор Петрович Пол: м Дата рождения: хх.хх.хххх
Дата исследования: хх.хх.хххх
Исследование
Результат
Нормы интерпретации
Примечание
[405] Посев на Стрептококк (дых. пути) (идентификация агента и чувствительность к а/б)
Дата выдачи (дата исследования): хх.хх.хххх
А-СТРЕПТОКОККОВЫЙ ТОНЗИЛЛИТ: клиническое значение, вопросы антибактериальной терапии
Что подразумевают под острым тонзиллитом? Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия? Какие антибактериальные средства выбрать? Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного ил
Что подразумевают под острым тонзиллитом?
Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия?
Какие антибактериальные средства выбрать?
Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного или нескольких лимфоидных образований глоточного кольца (чаще небных миндалин) и принадлежит к числу широко распространенных инфекций верхних дыхательных путей.
Наиболее значимым бактериальным возбудителем острого тонзиллита является β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА). Реже острый тонзиллит вызывают вирусы, стрептококки групп C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского — Плаута — Венсана), крайне редко — микоплазмы и хламидии.
БГСА передается воздушно-капельным путем. Источниками инфекции являются больные и реже бессимптомные носители. Вероятность заражения увеличивается при высокой степени обсемененности и тесном контакте с больным. Вспышки острого БГСА-тонзиллита чаще всего встречаются в организованных коллективах (в детских дошкольных учреждениях, школах, воинских частях и т. д.). Поражаются преимущественно дети в возрасте 5-15 лет, а также лица молодого трудоспособного возраста. Наибольшая заболеваемость отмечается в зимне-весенний период.
Высокая частота заболевания, контагиозность инфекции, большие трудопотери, влекущие за собой экономический ущерб, возможность развития серьезных осложнений — все это свидетельствует о том, что проблема БГСА-тонзиллита по-прежнему стоит достаточно остро как в научном, так и в практическом аспекте.
Клиническая картина. Инкубационный период при остром БГСА- тонзиллите составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Для этого заболевания характерны острое начало с повышением температуры до 37,5–39°С, познабливание или озноб, головная боль, общее недомогание, боль в горле, усиливающаяся при глотании; нередки артралгии и миалгии. У детей могут быть тошнота, рвота, боли в животе. Развернутая клиническая картина наблюдается, как правило, на вторые сутки с момента начала заболевания, когда общие симптомы достигают максимальной выраженности. При осмотре выявляется покраснение небных дужек, язычка, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отечны, часто с гнойным налетом желтовато-белого цвета. Налет рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без кровоточащего дефекта. У всех больных отмечаются уплотнение, увеличение и болезненность при пальпации шейных лимфатических узлов на уровне угла нижней челюсти (регионарный лимфаденит). В анализах крови — повышенный лейкоцитоз (9-12 10 9 /л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ (иногда до 40-50 мм/ч), появление С-реактивного белка. Длительность периода разгара (без лечения) составляет примерно 5-7 дней. В дальнейшем при отсутствии осложнений основные клинические проявления болезни (лихорадка, симптомы интоксикации, воспалительные изменения в миндалинах) быстро исчезают, нормализуется картина периферической крови. Симптомы регионарного лимфаденита могут сохраняться до 10-12 дней.
Диагноз БГСА-тонзиллита подтверждается микробиологическим исследованием мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. При соблюдении правил техники забора образца чувствительность метода достигает 90 %, а специфичность — 95-99 %. Популярные за рубежом методы экспресс-диагностики А-стрептококкового антигена в мазках из зева дают возможность получить ответ через 15-20 мин. В то же время следует подчеркнуть, что культуральный метод не позволяет дифференцировать активную инфекцию от БГСА-носительства, а современные экспресс-тесты, несмотря на их высокую специфичность (95-100%), характеризуются сравнительно низкой чувствительностью (60-80%), то есть отрицательный результат быстрой диагностики не исключает стрептококковой этиологии заболевания.
Дифференциальная диагностика острого БГСА-тонзиллита, основанная только на клинических признаках, нередко представляет собой достаточно трудную задачу даже для опытных врачей. Однако необходимо отметить, что наличие респираторных симптомов (кашля, ринита, охриплости голоса и др.), а также сопутствующие конъюнктивит, стоматит или диарея указывают на вирусную этиологию острого тонзиллита. В отличие от скарлатины для острого БГСА-тонзиллита не характерны какие-либо виды высыпаний на коже и слизистых. При локализованной дифтерии ротоглотки налет с миндалин снимается с трудом, не растирается на предметном стекле, не растворяется в воде, а медленно оседает на дно сосуда; после удаления налета отмечается кровоточивость подлежащих тканей. Ангинозная форма инфекционного мононуклеоза, как правило, начинается с распространенного поражения лимфатических узлов (шейных, затылочных, подмышечных, абдоминальных, паховых), симптоматика тонзиллита развивается на 3-5-й день болезни, при исследовании периферической крови выявляется лейкоцитоз с преобладанием мононуклеаров (до 60-80%). Ангина Симановского — Плаута — Венсана характеризуется слабо выраженными признаками общей интоксикации и явлениями одностороннего язвенно-некротического тонзиллита, при этом возможно распространение некротического процесса на мягкое и твердое небо, десны, заднюю стенку глотки и гортань.
Поскольку БГСА-тонзиллит по своей сути — самокупирующееся заболевание и может заканчиваться полным выздоровлением (даже при отсутствии лечения) без каких-либо осложнений, у некоторых врачей по-прежнему существуют сомнения в отношении тщательности курации таких больных. Совершенно необоснованно отдается предпочтение местному лечению (полосканиям, ингаляциям и др.) в ущерб системной антибиотикотерапии. Подобный подход ни в коей мере не оправдывает себя и может привести к весьма печальным для больного последствиям.
Многочисленные литературные данные свидетельствуют о том, что в конце XX столетия произошли существенные изменения в эпидемиологии БГСА-инфекций верхних дыхательных путей и, что особенно важно, их осложнений, обусловленные «возрождением» высоковирулентных А-стрептококковых штаммов. Так, в середине 1980-х годов в США, стране с наиболее благополучными медико-статистическими показателями, разразилась вспышка острой ревматической лихорадки (ОРЛ), сначала среди солдат-новобранцев на военной базе в Сан-Диего (Калифорния), а чуть позже — среди детей в континентальных штатах (Юте, Огайо, Пенсильвании). Причем в большинстве случаев заболевали дети из семей, годовой достаток в которых превышал средний по стране (то есть имеющих отдельное жилище, полноценное питание, возможность своевременного получения квалифицированной медицинской помощи). Примечательно, что диагноз ОРЛ в большинстве случаев был поставлен с опозданием. Среди наиболее вероятных причин данной вспышки далеко не последнюю роль сыграл и так называемый врачебный фактор. Как справедливо отметил G.H. Stollerman (1997), молодые врачи никогда не видели больных с ОРЛ, не предполагали возможности циркуляции стрептококка в школьных коллективах, не знали об определяющем профилактическом значении пенициллина и часто вообще понятия не имели о том, что при тонзиллитах нужно применять антибиотики. Наряду с этим оказалось, что в половине случаев ОРЛ являлась следствием БГСА-тонзиллита, протекавшего со стертым клиническим симптомокомплексом (удовлетворительное общее состояние, температура тела нормальная или субфебрильная, небольшое чувство першения в глотке, исчезающее через 1-2 дня), когда большинство больных не обращались за медицинской помощью, а проводили лечение самостоятельно без применения соответствующих антибиотиков.
Результаты исследований глоточных культур, выполненных в пораженных ОРЛ-популяциях в конце 1980-х годов, позволяют вести речь о существовании «ревматогенных» БГСА-штаммов, обладающих рядом определенных свойств. Среди них особое значение имеет наличие в молекулах М-протеина эпитопов, перекрестно реагирующих с различными тканями макроорганизма-хозяина: миозином, синовией, мозгом, сарколеммальной мембраной. Указанные данные подкрепляют концепцию молекулярной мимикрии как основного патогенетического механизма реализации стрептококковой инфекции в ОРЛ за счет того, что образующиеся в ответ на антигены стрептококка антитела реагируют с аутоантигенами хозяина. С другой стороны, М-протеин обладает свойствами суперантигена, индуцирующего эффект аутоиммунитета. Приобретенный аутоиммунный ответ может быть в свою очередь усилен последующим инфицированием ревматогенными штаммами, содержащими перекрестно-реактивные эпитопы.
В конце 1980-х — начале 1990-х годов из США и ряда стран Западной Европы стали поступать сообщения о чрезвычайно тяжелой инвазивной БГСА-инфекции, протекающей с гипотензией, коагулопатией и полиорганной функциональной недостаточностью. Для обозначения этого состояния был предложен термин «синдром стрептококкового токсического шока» (streptococcal toxic shock-like syndrome), по аналогии со стафилококковым токсическим шоком. И хотя основными «входными воротами» для этой угрожающей жизни БГСА-инфекции служили кожа и мягкие ткани, в 10-20 % случаев заболевание ассоциировалось с первичным очагом, локализующимся в лимфоидных структурах носоглотки. При анализе инвазивных БГСА-инфекций, проводившемся в США в 1985-1992 годах, было установлено, что кривые заболеваемости ОРЛ и синдромом токсического шока стрептококкового генеза оказались очень схожими как по времени, так и по амплитуде.
На сегодняшний день истинные причины упомянутого «возрождения» высоковирулентной БГСА-инфекции по-прежнему полностью не раскрыты. В связи с этим роль точного диагноза и обязательной антибиотикотерапии БГСА-тонзиллита (в том числе его малосимптомных форм) как в контроле за распространением этих инфекций, так и в профилактике осложнений еще более возросла.
Лечение. Несмотря на то что БГСА по-прежнему сохраняет практически полную чувствительность к β-лактамным антибиотикам, в последние годы отмечаются определенные проблемы в терапии тонзиллитов, вызванных этим микроорганизмом. По данным разных авторов, частота неудач пенициллинотерапии БГСА-тонзиллитов составляет 25-30%, а в некоторых случаях — даже 38%. Одной из возможных причин этого может быть гидролиз пенициллина специфическими ферментами — β-лактамазами, которые продуцируются микроорганизмами — копатогенами (золотистым стафилококком, гемофильной палочкой и др.), присутствующими в глубоких тканях миндалин, особенно при наличии хронических воспалительных процессов в последних.
Как видно из табл. 1, препараты пенициллинового ряда остаются средствами выбора только при лечении острого БГСА-тонзиллита. На сегодняшний день оптимальным препаратом из группы оральных пенициллинов представляется амоксициллин, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но существенно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (95, 40 и 50 % соответственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белками (17, 22 и 80 %). При сомнительной комплаентности (исполнительности) больного, а также в определенных клинико-эпидемиологических ситуациях показано назначение однократной инъекции бензатин-пенициллина.
Феноксиметилпенициллин целесообразно назначать только детям младшего возраста, учитывая наличие лекарственной формы в виде суспензии, а также несколько большую комплаентность, обеспечиваемую благодаря контролю со стороны родителей, чего нельзя сказать о подростках.
Наряду с пенициллинами несомненного внимания заслуживает представитель оральных цефалоспоринов I поколения цефадроксил, высокая эффективность которого в терапии БГСА-тонзиллитов, а также хорошая переносимость подтверждены в ходе многочисленных клинических исследований.
При непереносимости β-лактамных антибиотиков целесообразно назначать макролиды (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, мидекамицин). Наряду с высокой противострептококковой активностью преимуществами этих препаратов являются способность создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции, более короткий (в частности, для азитромицина) курс лечения, хорошая переносимость. Применение эритромицина — первого представителя антибиотиков данного класса — в настоящее время существенно сократилось, особенно в терапевтической практике, поскольку он чаще других макролидов вызывает нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, обусловленные стимулирующим действием эритромицина на моторику желудка и кишечника.
Следует отметить, что в последние годы из Японии и ряда стран Европы все чаще поступают сообщения о нарастании резистентности БГСА к эритромицину и другим макролидам. На примере Финляндии было показано, что формирование резистентности — процесс управляемый. Широкая разъяснительная кампания среди врачей в этой стране привела к двукратному снижению потребления макролидов и, как следствие, к двукратному уменьшению частоты БГСА-штаммов, устойчивых к упомянутым антибиотикам. В то же время в России резистентность БГСА к макролидам составляет 13-17% (Страчунский Л. С. и др., 1997). И этот факт, несомненно, заслуживает самого серьезного внимания.
Антибиотики-линкозамины (линкомицин, клиндамицин) назначают при БГСА-тонзиллите только при непереносимости как b-лактамов, так и макролидов. Широко применять эти препараты при данной нозологической форме не рекомендуется. Известно, что при частом применении оральных пенициллинов чувствительность к ним со стороны зеленящих стрептококков, локализующихся в ротовой полости, существенно снижается. Поэтому у данной категории пациентов, среди которых немало больных с ревматическими пороками сердца, линкозамины рассматриваются как препараты первого ряда для профилактики инфекционного эндокардита при выполнении различных стоматологических манипуляций.
При наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими b-лактамазы, достаточно высока. В этом случае целесообразно проведение курса лечения ингибитор-защищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефуроксим — аксетил), а при непереносимости b-лактамных антибиотиков — линкозаминами (табл. 2). Указанные антибиотики рассматриваются также как препараты второго ряда для случаев, когда пенициллинотерапия острого БГСА-тонзиллита оказывается безуспешной (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина). Универсальной же схемы, обеспечивающей 100%-ную элиминацию БГСА из носоглотки, в мировой клинической практике не сууществует.
Необходимо отметить, что применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола и хлорамфеникола при БГСА-инфекции глотки в настоящее время не оправдано по причине высокой частоты резистентности и, следовательно, низких показателей эффективности терапии.
Таким образом, в современных условиях вопросы своевременной и качественной диагностики и рациональной антибиотикотерапии БГСА-тонзиллита сохраняют свою актуальность. Появившиеся в последние годы новые антибактериальные средства существенно расширили возможности антимикробной терапии БГСА-тонзиллита, но полностью данную проблему не решили. В связи с этим многие исследователи возлагают большие надежды на создание вакцины, содержащей эпитопы М-протеинов ревматогенных БГСА- штаммов, не вступающих в перекрестную реакцию с тканевыми антигенами человеческого организма. Такая вакцина, в частности в рамках первичной профилактики ОРЛ, очень необходима в первую очередь лицам с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию.
Назначение антибиотиков при катаральной ангине и неосложненных формах хронического тонзиллита не всегда оправданно, тем более без четкого представления о возбудителе.
На этих стадиях заболевания, еще не отягощенных суперинфекцией, альтернативным лечением может стать гомеопатия. Это регулирующая терапия, воздействующая на процессы саморегуляции с помощью лекарств, подобранных индивидуально с учетом реакции больного. С позиций классической гомеопатии ангина и хронический тонзиллит являются не локальными заболеваниями, а частным проявлениями конституционной слабости и наследственной предрасположенности.
На таких положениях основывается подбор компонентов гомеопатического препарата «Тонзилотрен» компании «Немецкий гомеопатический союз», клинические исследования которого в России показали высокую эффективность и безопасность.
1 В зарубежной литературе широко используются взаимозаменяемые термины «тонзиллофарингит» и «фарингит».
Внимание! Стрептококк! Одна из самых опасных бактерий
Гемолитический стрептококк
Болезни, вызываемые гемолитическим стрептококком, известны всему миру. Есть методика их диагностирования, есть способы лечения. К сожалению, сам гемолитический стрептококк был открыт сравнительно недавно. Не стоит недооценивать гемолитический стрептококк, так как:
Что такое бета гемолитический стрептококк?
Основные трудности, связанные с лечением гемолитических стрептококков, возникают из-за стойкости этой бактерии, как к физическим, так и к химическим воздействиям. Например, стрептококки хорошо переносят замораживание. При нагревании до 70 градусов они сохраняют работоспособность в течение 1-2 часов. Если стрептококки находятся в высохшем гное или крови – они сохраняют все свои функции в течение месяцев.
Записаться к ЛОРу
Подольская Елена Владимировна
Титова Ольга Ивановна
Исаев Олег Николаевич
Травматолог
12 лет стажа
Маршенкулова Лаура Аслановна
Афанасьев Никита Александрович
Макоева Арина Артуровна
Лифшиц Елена Владимировна
Леткин Александр Павлович
Якимов Андрей Владимирович
Славина Ирина Борисовна
Терапевт
28 лет стажа
Бета гемолитический стрептококк не размножается спорами – эти бактерии неподвижны. Основное условие для их роста – присутствие мясо-пептонных питательных условий. Например, это может быть кастрюля с 
вчерашним супом.
Однако некоторые виды стрептококков применяются и в благих целях. Гемолитические стрептококки способны сбраживать лактозу, как результат – образуется молочная кислота, которую используют для получения кисломолочных продуктов: кефира, простокваши, ряженки.
Но в большинстве своем бактерия стрептококк очень опасна. Дело в том, что она производит токсины, которые очень пагубно сказываются на здоровье человека. Токсины, производимые стрептококком, способны запускать аутоиммунные реакции, которые перетекают в тяжелые заболевания: ревматизм, гломерулонефрит.
Бета гемолитический стрептококк: способ распространения
В то время как бактерия стрептококк может приспосабливаться к любым условиям среды, она еще и способна передаваться от человека к человеку посредством всех мыслимых контактов. Способов заражения стрептококком большое количество. Гемолитический стрептококк может передаваться воздушно-капельным путем, тактильным, алиментарным. Благоприятная среда для распространения – замкнутые коллективы. Стрептококк не выходит за пределы «зоны поражения», увеличивая свою концентрацию в закрытых помещениях, и передается от человека к человеку с молниеносной скоростью.
Примерами таких закрытых коллективов могут быть:
Бета гемолитический стрептококк: основные заболевания
БГСА (бета гемолитический стрептококк группы А) способен вызывать великое множество заболеваний. Именно поэтому гемолитический стрептококк считается наиболее опасным вирусом для человека. Бета гемолитический стрептококк группы А может быть причиной возникновения:
Лечение стрептококка
Для того чтобы предотвратить возникновение всех этих страшных заболеваний, следует уничтожить их возбудитель – стрептококк.
Лечение стрептококка осуществляется, как медикаментозно (с помощью антибиотиков и процедуры цеппинга), так и профилактически.
Лечение стрептококков может назначить только врач. Для выявления стрептококка необходимо сдать анализ мазка из горла.
Также не помешает прием и иммуномодулирующих средств, которые обладают и мочегонными свойствами. Вот небольшой список иммуномодулирующих средств для лечения и профилактики стрептококковых инфекций: