Синдром петрушки что это
Синдром петрушки что это
Синдром Ангельмана (ранее известный как «синдром счастливой марионетки») включает судорожные движения, беспричинный смех и задержку умственного развития различной, чаще всего серьезной умственной отсталости (Angelman 1965; Horsier и Oliver 2006). Частота в популяции составляет около 1 на 12000 живых новорожденных, с соотношением мужчин и женщин 1:1 (Steffenburg et al., 1996). Исчерпывающее описание синдрома Ангельмана в настоящее время находится в печати (Dan, 2008).
а) Патогенез. Синдром Ангельмана в большинстве случаев вызван делецией 15q11.2-12 хромосомы, сходной, но не идентичной выявляемой у детей с синдромом Прадера-Вилли (Magenis et al., 1987, Knoll et al., 1989) и наследуется по материнской линии (Knoll et al., 1989). Делеция включает ген бета-3-субъединицы ГАМК-рецептора (Saitoh et al., 1994). Среди 60-75% пациентов отмечаются делении или перестройки длинного плеча 15-й хромосомы, делеция всегда располагается на материнской хромосоме.
В небольшом количестве случаев выявляется дисомия отцовской 15-й хромосомы (Malcolm et al., 1991, Prasad и Wagstaff, 1997). Однако не менее чем у 15% пациентов выявляются нормальные хромосомы и отсутствуют признаки дисомии. В некоторых случаях такого рода возможно повторное рождение больных детей среди родственников (Clayton-Smith, 1992). Такие случаи могут быть связаны с доминантной мутацией гена UBE3A (Kishino et al., 1997) на 15q11-13 хромосоме, приводящей к возникновению фенотипа Ангельмана только при передаче по женской линии (Wagstaff et al., 1993).
Различия клинических проявлений зависят от происхождения генетического дефекта (Lossie et al., 2001). Вызванные делециями формы, обычно имеют более выраженный характер, чем формы, вызванные единичной мутацией гена или другими генетическими дефектами. Большинство случаев заболевания носит изолированный характер, но зарегистрированы и семейные случаи.
б) Диагностика. Диагноз подтверждается в случае, если клинический фенотип соответствует положительному FISH-тесту. У младенцев (van Lierde et al., 1990, Yamada и Volpe, 1990) даже при использовании предложенных критериев диагноз зачастую затруднен (Williams et al., 1995). Весьма вероятным диагноз представляется при сочетании задержки умственного развития с проявлениями аутизма, жизнерадостным поведением, атаксией и эпилептическими приступами (часто «минимально» выраженными).
На основании апраксической походки, стереотипиях движений рук и (в некоторых случаях) гипервентиляции возможна ошибочная постановка диагноза синдрома Ретта у девочек. Тем не менее, при раннем (до года) начале припадков, жизнерадостном настроении и дисморфизме вероятность неверной диагностики можно исключить.
Типичные изменения на ЭЭГ двух детей различного возраста (верхний рисунок —семь лет, нижний рисунок — два года), страдающих синдромом Ангельмана.
Следует обратить внимание на калибровку. В обоих случаях отмечается повышенная ритмичная тета-активность, чередующаяся с эпизодами медленного ритма, в частности, в области передней половины двух полушарий.
На верхнем рисунке эпизоды активности с частотой 3-4/с, чередующиеся со слабовыраженными острыми волнами, отмечаются в задней трети головы в случае, когда помощник закрывает пациенту глаза.
S — закрыты, F on Е — «пальцы закрывают глаза», Е/О — глаза открыты.
в) Клинические проявления. Клинические проявления включают серьезную умственную отсталость с тяжелым нарушением речи, атаксию и заметные спастические нарушения движений верхних конечностей, а иногда и туловища; данные двигательные нарушения являются особым типом миоклонуса (Guerrini et al., 1996; Beckung et al., 2004). Немотивированные приступы смеха являются характерным, но не основным проявлением, в то время как жизнерадостное настроение является постоянным признаком (Williams и Frias, 1982).
У 86% больных детей отмечаются приступы, которые часто имеют повторный характер, но длятся недолго и чаще всего являются не тонико-клоническими припадками, а атипичными абсансами или тоническими или атоническими припадками (Dorries et al., 1988; Viani et al., 1995; Laan et al., 1997). На ЭЭГ часто встречаются характерные изменения в виде эпизодов медленных (3 Гц) волн, особенно в задних отделах, часто зазубренных и в отдельных случаях связанных с истинными пиками (Boyd et al, 1988).
На КТ и МРТ каких-либо специфичных изменений не выявляется, но возможно наличие небольшого расширения желудочков и/или околомозгового пространства (Dorries et al., 1988).
Способность к передвижению появляется поздно, часто после 5-6 лет; походка имеет аномальный характер с широко расставленными ногами и атаксическими и апраксическими признаками (Sugimoto et al., 1992).
Дисморфический синдром характеризуется умеренной выраженностью и может быть незаметен в детском возрасте. Прогнатизм обычно развивается только в возрасте нескольких лет.
Большинство случаев заболевания носит изолированный характер, но зарегистрированы и семейные случаи.
Только недавно были опубликованы результаты исследований, подтверждающих мнение о специфическом поведенческом фенотипе данного синдрома, и еще слишком рано делать предположения в данном направлении. Результаты одного из исследований взрослых и молодых пациентов, страдающих синдромом Ангельмана (Clayton-Smith, 1993), свидетельствуют о том, что гиперактивность, часто наиболее выраженная в раннем детском возрасте, в позднем детском возрасте обычно сменяется более контролируемым поведением.
Результаты большинства исследований в настоящее время позволяют предположить, что мутизм может быть постоянным проявлением, но некоторые пациенты могут освоить язык жестов. В одном из центров наблюдался мальчик с сочетанием синдрома Ангельмана и аутизма. У многих детей с синдромом Ангельмана отмечаются заметные аутистические проявления, такие как упрямство, настаивание на одном и том же и увлеченность водой, и в то же время они кажутся счастливыми и общительными, так как им нравится контактировать с другими людьми. Тем не менее, контакт осуществим лишь при выполнении их собственных условий.
г) Исход. Прогноз неблагоприятный, отмечается серьезная умственная отсталость. Овладение коммуникативным языком невозможно (Beckung et al., 2004).
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 4.12.2018
Синдром Ангельмана – генетическое заболевание, характеризующееся наличием неврологической симптоматики, задержкой психического развития. Проявляется интеллектуальным отставанием, слабой сформированностью речи, навыков сидения и ходьбы, хаотичными движениями, гиперактивностью, симптоматической эпилепсией, беспричинным весельем и смехом, сколиозом, своеобразной походкой. Пациенты имеют особую внешность: рот крупный, зубы расположены редко, подбородок выдается вперед. Диагноз устанавливается на основании клинических данных, результатов генетического анализа. Специфическое лечение отсутствует, проводится симптоматическая терапия, оказывается психологическая и педагогическая помощь.
МКБ-10
Общие сведения
Синдром назван по фамилии британского педиатра Г. Ангельмана. В 1965 году он первым описал симптомы заболевания и назвал его «синдромом счастливой марионетки», поскольку пациенты напоминали ему героя картины «Мальчик-марионетка». В те годы методы генетических исследований были еще не разработаны, установить причину патологии было невозможно. В 1987 году исследователи определили этиологию болезни и переименовали ее в синдром Ангельмана. Сейчас этот термин является официальным, но можно встретить синонимичные названия – «синдром марионетки», «синдром Петрушки», «синдром счастливой куклы». Распространенность составляет 1 случай на 10-20 тысяч новорожденных. Заболевание выявляется после первого года жизни (иногда – к 3-7 годам), чаще болеют мальчики.
Причины
Факторы развития синдрома Ангельмана продолжают исследоваться. Генетический дефект обнаружен в 15 хромосоме материнского набора, но его характер и способ возникновения могут различаться. Иногда заболевание дебютирует в результате передачи измененной генетической информации от родителя, иногда является последствием спонтанных нарушений в геноме. Хромосомные аномалии удается определить примерно у 85-88% больных. Причиной синдрома может быть:
Патогенез
Основа синдрома Ангельмана – нарушение функций гена UBE3A, расположенного в пятнадцатой материнской хромосоме. Этот ген кодирует производство протеина Е6АР, который представляет собой ферментный компонент сложной реакции деградации белков. Е6АР участвует в процессе образования убиквитина – белка системы протеасом, стимулирующего протеолиз дефектных белковых молекул в нейронах головного мозга. В норме убиквитин маркирует ненужные (неактивные, нефункциональные) белки с целью инициации их уничтожения. Е6АР обеспечивает закрепление убиквитина на поверхности молекулы белка-мишени. Потом протеасомы расщепляют его на пептидные остатки и на аминокислоты. При синдроме Ангельмана убиквитин не закрепляется на дефектных белках, они скапливаются в нервной ткани мозга, нарушается процесс синаптической передачи. Формируются отклонения, задержки в психическом и моторном развитии.
Симптомы
Клинически заболевание проявляется в возрасте от 6 до 12 месяцев. Постепенно нарастает задержка развития, ранее освоенные навыки сохраняются, но приобретение новых происходит медленно. Дети умеют сидеть, ползать, брать предметы и перекладывать их из руки в руку, поддерживать визуальный контакт, гулить и лепетать. Ходьба дается с трудом, нарушено чувство равновесия, наблюдаются частые падения, ушибы о мебель. Выявляется тремор и хаотичные движения конечностями, особенно руками. Речевые расстройства представлены как задержками, так и полным отсутствием экспрессивной речи. Дети либо совсем не говорят, либо используют лепет, простые слоги и слова общим объемом не более 10 единиц. Сохраняется понимание обращенной речи, стремление к общению, использование невербальных средств коммуникации: жестов, мимики, опосредованных знаков.
Основное поведенческое нарушение – гиперактивность. Дети часто веселятся и смеются без объективной причины, двигательно расторможены, неусидчивы, нецеленаправленны. У многих возникает патологическая привязанность к определенной игрушке или предмету быта, при появлении которого настроение сразу повышается, капризность и плач сменяются смехом. Концентрация внимания снижена, переключаемость быстрая и ненаправленная. Имеются трудности обучения, стойкое снижение интеллектуальных функций. Легко закрепляются стереотипии: раскачивание тела, размахивание руками. У 80% пациентов отмечается микроцефалия, недостаточный объем черепной коробки, эпилептическая активность мозга. Редко наблюдается снижение контроля движений языка, которое проявляется трудностями сосания груди или соски, последующим недостатком массы тела.
Характерные особенности внешности детей – косоглазие, сколиотическое искривление позвоночника, увеличение зубов и губ, разряжение зубного ряда, уплощение затылка, выступание вперед подбородка. Язык часто высунут, рот приоткрыт в улыбке. Развивается мышечная дистония, выраженность рефлексов сухожилий повышается, формируя специфичность моторики: пациенты ходят на прямых несгибающихся ногах, плечи приподнимают, руки сгибают в локтях. Своеобразный симптом – тяга к воде. Большинство детей чувствуют себя спокойнее в водной среде, им нравится плескаться в ванной, играть с корабликами в тазу.
Осложнения
Синдром Ангельмана – редкое малоизвестное заболевание. В связи с этим постановка диагноза и оказание медико-психолого-педагогической помощи зачастую проводятся несвоевременно, к 6-8 годам, что обуславливает низкую успешность коррекционных и лечебных мероприятий. Без физиотерапевтического лечения усугубляются нарушения опорно-двигательного аппарата – больные страдают от тяжелых форм сколиоза, самостоятельно передвигаются с трудом. Своеобразие внешности и поведения становится причиной ухудшения и без того затрудненной социальной адаптации. Все перечисленное влечет за собой утяжеление инвалидизации пациентов.
Диагностика
Обследованием детей с подозрением на синдром Ангельмана занимаются врачи-неврологи, психиатры и генетики. Родители предъявляют жалобы на отсутствие речи, двигательные стереотипии, трудности формирования ходьбы и других двигательных навыков, гиперактивность. Проводится дифференциальная диагностика, в ходе которой должны быть исключены более распространенные заболевания, такие как умственная отсталость, расстройства аутистического спектра, деменции, мутизм, несимптоматические формы эпилепсии. Комплексное исследование включает следующие процедуры:
Лечение синдрома Ангельмана
Хромосомные нарушения, лежащие в основе синдрома, устранить невозможно. Пациентам назначается симптоматическое лечение, психолого-педагогическая коррекция, реабилитационные мероприятия. Для уменьшения частоты эпилептических припадков используются антиконвульсанты, для нормализации сна – мелатонин. Занятия лечебной физической культурой и сеансы массаж направлены на развитие мелкой моторики и скоординированной походки, устранение сколиоза. Для улучшения коммуникативных навыков детей обучают языку жестов, вовлекают в групповые занятия, организуют сеансы поведенческой терапии, позволяющей освоить правила взаимодействия в обществе.
Продолжается поиск способов эффективного лечения синдрома. Проводится тестовое применение препаратов на генетически модифицированных мышах. Результаты доказывают, что ингибиторы топоизомеразы способны активировать материнский ген UBE3A. На данном этапе выполняются контрольные исследования, определяется безопасность и риски терапии, но информации пока недостаточно для перенесения экспериментов на группы людей.
Прогноз и профилактика
Выраженность симптомов синдрома Ангельмана может сильно различаться. Пациенты с легкими формами болезни имеют благоприятный прогноз: их речь становится более развернутой, улучшаются навыки самоконтроля при некоторых нарушениях двигательной сферы. При любой степени тяжести раннее начало и регулярное проведение медико-психологической помощи повышает качество жизни больных. Профилактика сводится к генетическому обследованию пар, в семьях которых есть ребенок с данным синдромом. Характер хромосомного дефекта (спорадический или наследственный) позволяет определить риск рождения второго больного ребенка.
Синдром раздраженного кишечника
Статья проверена врачом-гепатологом, гастроэнтерологом Федел С., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.
Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.
Синдром раздраженного кишечника (СРК) — это состояние, при котором кишечник перестает нормально выполнять свою моторную и секреторную функции. В результате пациент чувствует дискомфорт, боли, спазмы, жалуется на повышенное газообразование или нарушение стула.
По статистике, этим синдромом страдает около 15% населения планеты. К сожалению, многие списывают это состояние на стресс и не обращаются с ним к врачу. Синдром раздраженного кишечника не представляет угрозы для жизни, однако создает постоянный дискомфорт, который существенно снижает качество жизни пациента. Наблюдение у врача, применение адекватной медикаментозной терапии и корректирование диеты и образа жизни может помочь избавиться от неприятных ощущений.
В отделении гастроэнтерологии Клинического госпиталя на Яузе пациентам с синдромом раздраженного кишечника обеспечивается всестороннее наблюдение высококвалифицированных специалистов, которые подбирают индивидуальную программу наблюдения.
Причины и патогенез синдрома раздраженного кишечника
Как отмечают специалисты, точной причины формирования синдрома раздраженного кишечника не установлено. В настоящее время исследователи полагают, что главной причиной возникновения синдрома является нарушение регулирующих механизмов, которые связывают головной мозг и кишечник.
К факторам, провоцирующим развитие синдрома раздраженного кишечника, относятся следующие:
Симптомы синдрома раздраженного кишечника
Врачи говорят о синдроме раздраженного кишечника, если пациент отмечает у себя определенные проявления дискомфорта, которые мы перечисляем ниже, на протяжении 12 недель в год (не обязательно подряд).
Считается, что пациентов с синдромом раздраженного кишечника можно разделить на три группы:
Однако у большинства пациентов наблюдается сочетание хотя бы двух из трех перечисленных проявлений.
Боли, как правило, возникают после приема пищи, утихают после опорожнения кишечника или отхождения газов. По ночам боли пациентов обычно не беспокоят, хотя могут возникать сразу после пробуждения. Также пациенты жалуются на тошноту, ощущение тяжести, отрыжку, появление слизи в кале.
При синдроме раздраженного кишечника нарушений в строении слизистой не обнаруживается, состояние может быть хроническим, но обычно не прогрессирует и не осложняется другими заболеваниями.
Диагностика и лечение синдрома раздраженного кишечника в Клиническом госпитале на Яузе
Синдром раздраженного кишечника не вызывает патологических изменений в ЖКТ и не приводит к тяжелым осложнениям, однако зачастую испытывая дискомфорт и боль, пациенты рискуют «заработать» депрессию.
Диагноз обычно ставят на основании типичных клинических симптомов. В отделении гастроэнтерологии Клинического госпиталя на Яузе вам назначат необходимое обследование, в первую очередь, для исключения органической патологии — анализы крови и кала, ректороманоскопию или колоноскопию, при наличии показаний — ирригоскопию, УЗИ брюшной полости, ЭГДС.
Основная роль в лечении синдрома раздраженного кишечника отводится модификации образа жизни и питания, поэтому гастроэнтеролог Клинического госпиталя на Яузе посоветует вам отказаться от вредных привычек, правильно питаться, эмоционально не перенапрягаться. В зависимости от наличия симптомов и их выраженности специалист назначит соответствующую медикаментозную терапию.
Синдром раздраженного кишечника, к сожалению, нельзя вылечить полностью, но, соблюдая рекомендации врача, вы можете значительно облегчить свое состояние и улучшить качество жизни.
Стоимость услуг
Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.
Пищевая аллергия
Пищевая аллергия — одно из самых распространенных аллергических состояний, которое развивается в связи с непереносимостью отдельных соединений в составе некоторых продуктов. В последние десятилетия врачи отмечают увеличение частоты развития повышенной чувствительности к продуктам питания, что особенно заметно среди населения развитых стран. Это может быть связано с разнообразием веществ, которые в них встречаются. Около половины людей, страдающих пищевой аллергией, — дети до 12 лет, но среди взрослых уже значительно возрастает частота проявлений.
Сенсибилизация к аллергенам из пищи имеет наследственную предрасположенность — об этом говорят многие исследователи. Например, Каратаева и Юсупова указывают на то, что «примерно половина больных, страдающих пищевой аллергией, имеют отягощенный семейный или собственный аллергологический анамнез, т. е. либо они сами страдают какими-либо аллергическими заболеваниями (поллиноз, атопическая бронхиальная астма), либо этими заболеваниями болеют их ближайшие родственники» (Каратаева Н. А., Каратаева Л. А., Юсупова О. И., Иноятова Ш. К., 2015, с. 128).
Причины пищевой аллергии
Механизмов развития аллергии несколько. Но значительная часть случаев связана с гиперчувствительностью первого типа. Она объясняется выделением иммуноглобулина IgE и активацией базофилов. Такая реакция возникает в ответ на попадание в пищеварительную систему белковых соединений, распознаваемых клетками иммунитета.
Некоторые предрасполагающие факторы свойственны только детям, другие встречаются у взрослых тоже. Среди самых распространенных причин выделяют следующие:
Особенности аллергенов в пище. Реакцию чаще провоцируют антигены с высокой иммуногенностью. Они легко преодолевают агрессивную среду желудка. В большом количестве они содержатся в цельном молоке, рыбе, яйцах, злаках, клубнике, цитрусовых, орехах.
Наследственная предрасположенность. Аллергия на пищу связана с наследственными особенностями организма. Проявляются они повышенной реактивностью, сбоями в работе иммунитета, а также другими механизмами.
Возрастные особенности развития пищеварительной системы. У детей высокая проницаемость стенок желудка, а кислотность желудочного сока ниже, чем у взрослых. Состав микрофлоры тоже отличается. Все это создает благоприятные условия для контакта аллергена с клетками иммунитета.
Состояние может быть связано с объемом съеденного и особенностями кулинарной обработки. Отмечаются случаи так называемой перекрестной аллергии на пыльцу растений, бытовую пыль: некоторые продукты питания с похожими соединениями в составе запускают аллергическую реакцию.
По мнению многих исследователей, формированию аллергии способствуют нарушения диеты во время беременности, а также ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание. Запускают и способствуют обострению аллергии также заболевания ЖКТ, особенно болезни печени, желчного пузыря, желчевыводящих путей.
Продукты и добавки, вызывающие аллергию
Врачи Сидорович, Лусс пишут, что «практически любой пищевой продукт может выступать как аллерген и стать причиной развития пищевой аллергии. Однако наиболее выражены сенсибилизирующие свойства у продуктов белкового происхождения, содержащих животные и растительные белки» (Сидорович О. И., Лусс Л. В., 2016, с. 141). В таблице приведены самые распространенные аллергены в еде:
Молоко, яйца, рыба, ракообразные и морепродукты, куриное мясо холодной обработки
Остатки пестицидов и сельскохозяйственные удобрения в растительной пище. Красители (особенно тартразин, эритрозин, нитрит натрия), ароматизаторы (глутаматы), консерванты (бензоаты, бензойная кислота, сульфиты), ферменты, загустители, эмульгаторы, бактериостатики, усилители вкуса (глутамат натрия) и др.
Отметим, что добавки-аллергены провоцируют так называемые ложные реакции, или псевдоаллергию. Антигены пищи в этом случае могут действовать без участия аллергических антител на клетки-мишени или активировать определенные биологические системы, в основе их нет иммунных реакций.
Повышение уровня гистамина в крови может быть связано не с истинной аллергией, а с употреблением продуктов, содержащих его в большом количестве: ферментированных сыров, кислой капусты, вяленой ветчины, консервов, шпината.
Симптомы заболевания
Пищевая аллергия нередко проявляется уже через несколько минут с момента употребления продукта. Возникают сыпь, зуд, краснота, отечность кожи рук, лица и шеи. Многие жалуются на першение в горле, изжогу, вздутие живота. У детей и подростков высока вероятность анафилактического шока, острой крапивницы, экземы, астмы.
У взрослых чаще развиваются следующие проявления:
ринит и конъюнктивит;
По статистике, кожные проявления наблюдаются значительно чаще. Высыпания обычно носят эритематозный характер. Элементы сыпи могут располагаться на любом участке кожи. Дерматологические проявления сохраняются от нескольких часов до нескольких дней, затем исчезают самостоятельно при условии отсутствия дальнейшего контакта с аллергеном.
При повторном попадании его в организм аллергия развивается вновь. Есть вероятность, что каждый эпизод будет протекать с более тяжелыми и интенсивными проявлениями.
Пищевая аллергия вызывает сбои со стороны ЖКТ уже в течение первых часов. Обычно отмечают следующие симптомы:
боли в животе, вздутие;
При высокой аллергической готовности эти симптомы развиваются уже в момент употребления аллергена. Бывает, что диспепсия сопровождается моментальным отеком слизистых оболочек рта, губ, языка; заложенностью носа.
Некоторые сорта рыбы, клубника, арахис вызывают наиболее сильные системные реакции — ангионевротический отек, анафилактический шок.
Люди, страдающие бронхиальной астмой, аллергией на пищу, нередко сталкиваются с приступом, развивающимся по типу перекрестной аллергии. Появляются головные боли, усталость, слабость после употребления потенциально опасных блюд.
Диарея при пищевой аллергии
Исследователь Козярин указывает на высокую вероятность диареи при пищевой аллергии: «Если человек не лечится, то у него может возникнуть воспаление желудка и тонкого кишечника с болями в животе и постоянным расстройством стула» (Козярин Н. П., 2009, с. 66).
Аллергия нарушает периодичность стула, при этом диарея, наблюдающаяся несколько дней, впоследствии нередко сменяется запором. Это небезобидно, особенно для людей, уже имеющих проблемы с кишечником.
Поражение стенок кишечника и желудка приводит к нарушению процессов переваривания, всасывания полезных веществ. Если своевременно не принять меры, не исключены утолщение стенок, уменьшение просвета кишечника, тяжелые последствия в виде стойких нарушений стула и болей в животе.
Аллергическая реакция нарушает баланс микрофлоры кишечника. Механизмы влияния аллергических процессов на пищеварение настолько разнообразны, что нередко формируются и самостоятельные гастроэнтерологические заболевания, такие как гастрит, язвенная болезнь, ферментативная недостаточность у детей. При этом лечение этих патологий у профильного специалиста без коррекции диеты и принятия мер по устранению аллергии не всегда имеет успех.
Диарея при аллергии способна самостоятельно приводить к осложнениям — проктологическим патологиям, нарушению водно-солевого баланса, обезвоживанию. Поэтому важно прибегнуть к симптоматической терапии прежде, чем возымеют действие основные меры.
Осложнения
Самым тяжелым осложнением от сильных пищевых аллергенов считается анафилактический шок. Он развивается из-за гиперчувствительности к определенной еде или долгого игнорирования первых признаков. Поступление аллергена в организм человека приводит к усилению симптомов и дальнейшему развитию шока. Авторы Пампура и Хавкин приходят к выводу, что «у части пациентов анафилаксия появляется только в том случае, если физической нагрузке предшествует употребление определенного продукта» (Пампура А. Н., Хавкин А. И., 2003, с. 1126).
Если аллергия проявляется рвотой и диареей, то долгий контакт с аллергеном приводит к электролитным нарушениям. Они, в свою очередь, нередко требуют коррекции в условиях стационара и так же угрожают жизни и здоровью человека.
К другим осложнениям относят присоединение бактериальной инфекции при расчесывании кожи, формирование перекрестной аллергии на пыльцу или бытовую пыль.
Первая помощь при пищевой аллергии
Самостоятельно оказывают первую помощь при аллергии на пищевые добавки, если жизни и здоровью человека ничего не угрожает.
Какие симптомы говорят о прямой угрозе:
проблемы с дыханием;
Все перечисленное — повод для вызова скорой. При аллергической реакции, появившейся впервые, даже без симптомов, угрожающих здоровью, необходимо скорее получить медицинскую помощь, особенно если речь идет о ребенке.
При невыраженных симптомах допустимо принять первые меры самостоятельно. Для этого используются следующие категории препаратов:
Сорбенты. Они позволяют связать и вывести вредные вещества из желудочно-кишечного тракта. Такие препараты ускоряют элиминацию (выведение) аллергенов, облегчают состояние и ускоряют выздоровление.
Эффективное средство из этой группы — «Фитомуцил Сорбент Форте», содержащий оболочку семян подорожника, а также пребиотик инулин и комплекс живых пробиотических бактерий. Оболочка семян подорожника — это натуральная растворимая клетчатка, которая впитывает воду и аллергены, превращаясь в слизистый гель. Препарат не раздражает стенки кишечника, мягко останавливает диарею, способствуя сгущению каловых масс.
Антигистаминные средства. Сегодня существует широкий перечень медикаментов нового поколения, не имеющих побочных действий в виде сонливости и хорошо переносимых. Лучше выбирать лекарства из тех, что вы уже принимали ранее, или проконсультироваться с врачом.
При кожных проявлениях возможно применение местных средств с антигистаминным и успокаивающим, противозудным действием. Тяжелое течение аллергии, проявляющейся сильной краснотой, зудом кожи, скорее всего, потребует применения местных гормональных мазей и кремов.
Но помните, что они рецептурные, к тому же не могут применяться дольше назначенного врачом времени — обычно около 7−10 дней при легком и среднетяжелом течении. Гормональные средства для приема внутрь или инъекций тоже требуют назначения от специалиста, который разработает подходящую схему применения.
Развившиеся рвота, диарея требуют принятия мер. Прием сорбентов поможет во втором случае, а при неукротимой рвоте стоит обратиться за неотложной помощью. Если рвота и диарея возникают эпизодически, несколько раз за день, необходимо восполнять потерю жидкости с помощью специальных растворов для регидратации — аптечных или самостоятельно приготовленных.
Необходимо пить достаточно жидкости, чтобы не допустить обезвоживания, появления сопутствующих нарушений. Козярин предлагает использовать травяной чай, отвары растений: «ромашки, зверобоя, календулы, аира, валерианы» (Козярин Н. П., 2009, с. 66).
Лечение
Курс лечения можно разделить на две части: применение медикаментов при непосредственном появлении симптомов и терапия, направленная на профилактику. Врач Лусс отмечает, что «в острый период назначаются антигистаминные препараты, дозы и способ введения которых (внутрь или парентерально) определяются степенью тяжести реакции. В тяжелых случаях (системные реакции, отек Квинке жизнеугожающей локализации и т. п.) назначаются глюкокортикостероиды в возрастной дозировке» (Лусс Л. В., 2005, с. 140).
Антигистаминные препараты не панацея, поскольку как при истинной аллергии, так и при псевдоаллергии важно своевременно устранить факторы риска развития тяжелых проявлений.
К основным из них относят сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта, приводящие к сбою процесса расщепления, изменениям проницаемости стенок ЖКТ, снижению кислотности желудочного сока. Для этого задействуют ферментные препараты, энтеросорбенты, пробиотики.
Важнейший момент после первых мер — ускорение элиминации аллергена, профилактика дальнейших контактов с ним. Основные этапы лечения выглядят так:
Симптоматическая терапия: прием антигистаминных средств для первой помощи.
Элиминация аллергена из организма: назначение гипоаллергенной диеты, фармакологические методы или сочетание этих подходов. Если «провокатор» попал в пищеварительную систему недавно (несколько часов назад), особенно эффективными будут энтеросорбенты. Они связывают вещества в просвете кишечника, не позволяя им дальше попадать в кровоток. Если аллергены поступали в организм долгое время или прошло уже много времени после однократного попадания, элиминация происходит естественным путем, а сорбенты только помогут в устранении симптомов.
Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ). Этот этап следует только после элиминации, комплексной диагностики, точного выявления провоцирующего антигена.
АСИТ актуальна, когда к числу запрещенных к употреблению добавляются незаменимые блюда, организм человека не обеспечивается всем необходимым. Этот метод заключается во введении определенных дозировок аллергена, которые плавно повышаются, что позволяет выработать иммунологическую толерантность.
Автор Лусс подчеркивает, что «отношение к проведению АСИТ у больных ИПА пока не однозначно и противоречиво. В основном предпочтение отдается назначению элиминационных диет» (Лусс Л. В., 2005, с. 140). Возможно, это связано с необходимостью прохождения комплексной диагностики, постоянного длительного лечения тогда, когда аллергия уже никак себя не проявляет. Ведь АСИТ может быть рекомендована через полгода после изменения питания. Тем не менее этот способ является единственным вариантом получать все необходимое из пищи, когда есть аллергия.
Питание при пищевой аллергии
Комплекс лечебных мероприятий обязательно включает алиментарный метод. Устранение причины — антигена — крайне важно для улучшения состояния, профилактики обострений. Предполагается полный отказ от непереносимых продуктов. Для удобства мы привели в таблице список разрешенного и запрещенного: