Синдром мендельсона что это симптомы

Синдром мендельсона что это симптомы

Аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона) — патологический синдром, возникающий в результате аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути и проявляющийся развитием признаков ОДН с последующим присоединением инфекционного компонента.

Этиология. Наиболее часто данный синдром встречается в анестезиологической практике, когда больному проводится общее обезболивание на фоне полного желудка. Однако данное патологическое состояние может развиться и при несостоятельности кардиального жома (у беременных на сроке 20—23 недели), при тяжелом алкогольном опьянении, различных коматозных состояниях в сочетании с рвотой или самопроизвольной аспирацией желудочного содержимого.

Патогенез. Возможны два варианта возникновения данного синдрома. В первом случае вдыхательные пути попадают довольно крупные частицы непереваренной пищи с желудочным соком, как правило, нейтральной или слабокислой реакции. Происходит механическая закупорка дыхательных путей на уровне средних бронхов и возникает клиника ОДН I—111 ст. При втором варианте вдыхательные пути аспирируется кислый желудочный сок, возможно, даже без примеси пищи, это вызывает химический ожог слизистой трахеи и бронхов, с последующим быстрым развитием отека слизистой; в конечном итоге формируется бронхиальная обструкция.

Клиника. Вне зависимости от варианта патогенеза, у больных наблюдается три этапа протекания данного синдрома:
1. В результате рефлекторного бронхиолоспазма возникает ОДН I—III ст. с возможным летальным исходом от удушья.
2. Если больной не погибает на первом этапе, то через несколько минут в результате частичного самопроизвольного купирования бронхиолоспазма отмечается некоторое клиническое улучшение.
3. В патогенезе возникновения третьего этапа лежит быстрое появление и нарастание отека и воспаления бронхов, что вызывает нарастание признаков ОДН.

Неотложная помощь
1. Срочная санация ротовой полости и носоглотки, интубация трахеи, перевод на ИВЛ, аспирационная санация трахеи и бронхов.
2. Проведение ИВЛ, используя гипервентиляцию (МОД — 15—20 л) с ингаляцией 100 % кислорода в режиме ПДКВ.
3. Аспирация желудочного содержимого.
4. Санационная бронхоскопия.
5. Симптоматическая, противоотечная и противовоспалительная терапия.
6. На первоначальном этапе заболевания профилактическое применение антибиотиков не показано, т. к. обычно аспирированное содержимое (при условии, что не произошла аспирация из кишечника при кишечной непроходимости) стерильно и остается таковым не менее 24 часов. В последующем, при появлении лихорадки, лейкоцитоза и других признаков присоединения инфекционного компонента, необходимо проведение антибиотикоте-рапии.
7. При аспирации на фоне кишечной непроходимости показано немедленное назначение ударных доз антибиотиков пенициллинового ряда в сочетании с аминогликозидами.

Источник

Синдром Мендельсона: не раскисай

Анестезиолог-реаниматолог Юлия Егорова о причинах и последствиях поражения легких кислым содержимым желудка

Повреждение легких при аспирации кислого желудочного содержимого известно врачам более полутора веков. Впервые аспирацию рвотными массами как причину смерти описал шотландский акушер-гинеколог Джеймс Янг Симпсон в 1848 году, указание на это осложнение при анестезии появилось в литературе пятью годами позже. В 50‑х годах прошлого века вошел в обиход термин «химический пневмонит». Систематическое изучение осложнений, вызванных аспирацией, провел в 1946 году американский акушер Кертис Мендельсон. Благодаря его исследованиям были разработаны меры профилактики у рожениц, а также клинически разделены банальная обтурация дыхательных путей и симптомокомплекс, вызванный химическим повреждением слизистой бронхов и альвеол, который и получил название синдрома Мендельсона. По мере совершенствования диагностики стало очевидно, что проблема осложнений аспирации желудочного содержимого — не прерогатива одного акушерства, и актуальна для других разделов медицины.

Синдром Мендельсона часто имеет ятрогенную природу, информация о нем может утаиваться врачами, поэтому достоверной информации о распространенности синдрома нет.

Механизмы развития

Кислое содержимое желудка может попадать в дыхательные пути при рвоте либо в результате регургитации, пассивного затекания в ротоглотку, обусловленного слабостью сфинктеров пищевода. В иностранной литературе термин «регургитация» иногда сопровождается определением «немая» или «молчаливая», поскольку этот вариант гораздо более труден для диагностики и может пройти незамеченным.

Риск аспирации повышают:

Опасная ситуация для возникновения болезни Мендельсона — это вводный наркоз, особенно при выполнении его в экстренных ситуациях, неподготовленным пациентам и беременным женщинам. Высок риск аспирации при оказании первой помощи, транспортировке и уходе за тяжелыми пациентами.

При попадании содержимого желудка в дыхательные пути клиническая картина зависит от его количества и рН. При небольшой, в пределах 30 мл, аспирации жидкости с рН более 2,5 нарушения дыхания не возникает или имеет транзиторный характер. При попадании более кислого содержимого патогенез нарушений дыхания обусловлен не столько механическим препятствием, сколько немедленными рефлекторными реакциями. Ларинго- и бронхоспазм возникают в первые же минуты воздействия кислоты на слизистую бронхов. Ларингоспазму сопутствует брадиаритмия, возникающая как вагусный рефлекс. Рефлекторные изменения носят резкий, но непродолжительный характер и в течение короткого времени регрессируют, особенно при небольшом объеме аспирации. Впоследствии химический ожог слизистой вызывает отек стенки бронхов и повышенную экссудацию, что сопровождается явлениями аспирационного пневмонита и интерстициального отека легочной ткани. Выраженность повреждения легких зависит от объема поражения и варьирует от преходящих нарушений до респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ).

Симптомы синдрома Мендельсона

Течение синдрома Мендельсона отражает патогенез. В первые минуты возникает одышка, тахипноэ, цианоз. Возможно выслушивание дистантных сухих свистящих хрипов. Аускультативная картина богатая, включает большое количество свистящих сухих хрипов, возможно выслушать влажные крупнопузырчатые хрипы и единичные «немые» участки. Показатели сатурации и газового состава крови ухудшаются, возникает гипоксемия и гиперкапния. В общем, клиническая картина напоминает приступ бронхиальной астмы, терапия требуется патогенетическая. Также необходимо принять все меры по удалению аспирированных масс из дыхательных путей.

Санационные бронхоскопии с промыванием можно отложить до купирования острого состояния.

Далее клиническая картина синдрома Мендельсона обусловлена наличием химического ожога слизистой дыхательных путей. Пораженные участки некротизируются, возникает повышенная экссудация, явления интерстициального отека. Эта стадия более трудна для диагностики, потому что нередко аспирация, как ятрогенное осложнение, умалчивается или в процессе транспортировки тяжелого пациента и противошоковых мероприятий остается незамеченной. В таком случае врач сталкивается с труднообъяснимым снижением показателей дыхания, не связанным с основным заболеванием. Клинически и аускультативно это интерстициальный отек легких — гипоксия, потребность в ИВЛ с ПДКВ, сухие высокотональные свистящие хрипы. Рентгенологически — картина интерстициального отека легочной ткани с преимущественным поражением правого легкого, возможные участки ателектазов. Бронхоскопическая картина может отражать различные степени поражения слизистой бронхов, от гиперемии до некрозов. Специфической терапии для лечения синдрома Мендельсона не существует, однако установление диагноза помогает определить причину дыхательной недостаточности, подобрать рациональный режим ИВЛ и определяет настороженность в отношении бактериальных осложнений.

Профилактика синдрома Мендельсона в анестезиологии

Профилактика синдрома Мендельсона гораздо более эффективна, чем его лечение.

В плановом порядке важно соблюдать правила подготовки пациентов к оперативному вмешательству и инвазивным манипуляциям. Перед любым наркозом и медикаментозной седацией желудок должен быть пустым. Важно не только провести беседу с пациентом о необходимости голода перед манипуляцией, но и уточнить непосредственно перед вмешательством, соблюдались ли эти рекомендации. Если, несмотря на запрет, пациент употреблял твердую пищу или более чем 150 мл жидкости менее чем за 4 часа до манипуляции — плановую операцию или исследование следует отменить.

В экстренных случаях нельзя пренебрегать установкой желудочного зонда и промыванием желудка, даже несмотря на то что наличие зонда само по себе ослабляет нижний пищеводный сфинктер. В акушерстве необходимо соблюдать полный комплекс мер по подготовке к родам для улучшения пассажа пищи по ЖКТ и снижения кислотности содержимого желудка.

При вводном наркозе необходимо убедиться в наличии в операционной работающего электроотсоса. Для индукции анестезии по возможности стоит отказаться от применения миорелаксантов короткого действия и отдавать предпочтение препаратам, подавляющим глоточный и рвотный рефлексы.

При оказании первой помощи пациентам с нарушениями сознания следует контролировать положение пациента. При возникновении рвотных движений необходимо незамедлительно применить прием Селлика — давление на перстневидный хрящ с одновременной фиксацией трахеи в среднем положении. При возникновении рвоты — наклонить голову пациента, после чего очистить ротоглотку от остатков рвотных масс.

Транспортировку пациентов с нарушением сознания нужно осуществлять либо после интубации трахеи с раздутой манжеткой эндотрахеальной трубки либо с применением ларингеальной маски или специальных воздуховодов, исключающих как западение языка, так и аспирацию желудочного содержимого в дыхательные пути.

Необходим строгий врачебный контроль манипуляций по сестринскому уходу за тяжелыми пациентами. Перемена положения пациента при профилактике пролежней и смене постельного белья, зондовое кормление и другие манипуляции могут спровоцировать рефлюкс желудочного содержимого с развитием аспирации.

Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.

Источник

Синдром Мендельсона

Попадание желудочного содержимого в дыхательные пути приводит к тяжелому поражению легких-развитию аспира-циопной пневмонии, так называемого синдрома Мендельсона [Mendelson E., 1946]. Наиболее часто это встречается при раз­личных, в первую очередь брюшнополостных, операциях и при родах. От 11 до 14 % летальных исходов, связанных с наркозом, обусловлено развитием аспирационного синдрома. Среди всех случаев материнской смертности последний в 2 % случаев явля­ется ее причиной, а если используется общая анестезия при опе­ративном родоразрешепии, его удельный вес возрастает до 15- 52%.

Что провоцирует / Причины Синдрома Мендельсона:

В этиологии аспирационных пневмоний четко установлена роль высокой кислотности желудочного содержимого. Наиболее выраженные изменения в легких развиваются при аспирации жидкости, имеющей рН ниже 2,5. При более высоком рН аспи­рата изменения в легких менее выражены и носят преходящий характер. Имеет значение и количество аспирированного содер­жимого, которое должно составлять 0,3-0,4 мл/кг массы тела, или более 25 мл, а также наличие в нем частичек пищи и других примесей, которые также повреждают легкие.

Патогенез (что происходит?) во время Синдрома Мендельсона:

При аспирационной пневмонии морфологически выявляется развитие альвеолярного экссудата, содержащего-фибрин, поли-морфонуклеарные лейкоциты и макрофаги. Геморрагический легочный отек может варьировать от небольших локальных уча­стков до значительно распространенных областей. В некоторых из этих геморрагических фокусов обнаруживаются некрозы аль­веолярных перегородок. Имеют место повреждения эндотелия капилляров и сосудистые тромбозы. Подобный характер повреждений вызывает ателектазы, вероятно, связанные с разрушением сурфактанта, выстилающего альвеолы, и массивной экссудацией эритроцитов и жидкости с образованием гиалиновых мембран. Если в легкие, помимо жидкости, попадают материальные ча­стички, имеет место комбинация быстро возникающего геморра­гического отека и более медленно развивающейся гранулема-тозной реакции с повреждением бронхиол и альвеолярной стенки.

Симптомы Синдрома Мендельсона:

Клиника, При попадании желудочного содержимого в дыха­тельные пути развивается картина тяжелой дыхательной недо­статочности, характеризующейся бронхоспазмом, цианозом, ди­спноэ, тахикардией и нарастающим отеком легких. Иногда на­чальные изменения столь резко выражены, что может наступить остановка сердца. Если пациент остается жив, выявляются на­рушения общего и легочного кровотока, развивается прогрес­сирующая артериальная гипотония с уменьшением сердечного выброса. Вследствие выраженной гииоксемии увеличивается ле­гочное сосудистое сопротивление и возрастает давление в ле­гочной артерии. Нарушения тканевой перфузии могут привести к развитию метаболического ацидоза в сочетании с респиратор­ным алкалозом.

Выраженность клинических изменений при аспирационной пневмонии и тяжесть патофизиологических нарушений связаны с распространенностью поражения легочной ткани. Иногда кли­ническая картина имеет более стертый характер, а функциональ­ные сдвиги проявляются меньше. Однако, поскольку наиболее выраженные морфологические изменения в легких наступают через 24-48 ч после аспирации, признаки дыхательной недоста­точности могут прогрессировать и проявиться в наиболее тяже­лой форме только на вторые сутки от момента возникновения данного осложнения.

Диагностика Синдрома Мендельсона:

При рентгенологическом исследовании в острый период об­наруживаются двусторонние мелкие участки диффузной ин­фильтрации легочной ткани, иногда сливающиеся в более круп­ные очаги, что характеризует отек легких.

Дальнейшее течение поражения легких в значительной мере определяется инфекционным фактором, причем нередко аспира-ционная пневмония осложняется абсцедированием.

Лечение Синдрома Мендельсона:

Лечение синдрома Мендельсона включает меры, направлен­ные на купирование острой дыхательной недостаточности и про­филактику инфекционных осложнений. Если устранить артери­альную гипоксемию в условиях спонтанного дыхания не удает­ся, используют искусственную вентиляцию легких под перемежающимся положительным давлением. В наиболее тяжелых случаях ее проводят в течение нескольких суток до улучшения у больного показателей легочного газообмена. Име­ются указания на эффективность применения гипербариче­ской оксигенации. Медикаментозная терапия включает использование больших доз кортикостероидов и анти­биотиков, а также симптоматических средств. Местные эндотрахеальные инстилляции раствора гидрокарбоната натрия и стероидов не предотвращают развития аспирационной пневмонии.

Профилактика Синдрома Мендельсона:

Профилактика аспирации желудочного содержимого состоит в обязательном опорожнении желудка толстым зондом у всех больных и рожениц, которым по неотложным показаниям произ­водится операция под наркозом. Помимо регургитации и рвоты, возможно и незамеченное, пассивное затекание желудочного со­держимого в дыхательные пути больного. Для уменьшения рис­ка аспирации больного интубируют в сознании, индукцию осу­ществляют ингаляционными средствами, приподнимают или опу­скают головной конец или интубируют в боковом положении, прижимают перстневидный хрящ гортани и, наконец, шире при­меняют регионарную анестезию.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Синдром Мендельсона:

Источник

Синдром Мендельсона – острый аспирационный пневмонит, развивающийся вследствие попадания в дыхательные пути кислого желудочного содержимого. Чаще возникает как осложнение анестезиологического пособия. Клиника синдрома Мендельсона разворачивается в считанные часы и включает в себя одышку, лихорадку, дыхательную недостаточность, присоединение бактериальной пневмонии. Синдром диагностируется на основании клинических, аускультативных и рентгенологических данных. Первая помощь предполагает аспирацию содержимого из дыхательных путей, устранение бронхоспазма, перевод больного на ИВЛ, проведение лечебной бронхоскопии. В дальнейшем назначается противоотечная и антибактериальная терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Единственно возможной причиной синдрома Мендельсона является аспирация содержимого желудка, повреждающее действие которого связано с высокой кислотностью химуса. Агрессивный субстрат приводит к сильнейшему химическому ожогу и отеку слизистой дыхательных путей, быстрому разрушению эпителия бронхиол и альвеол и пропотеванию транссудата в альвеолы. Это сопровождается развитием некардиогенного отека легких и респираторного дистресс-синдрома (гипоксемической формы дыхательной недостаточности).

В некоторых случаях вместе с желудочным соком в дыхательные пути могут попадать частички непереваренной пищи, вызывающие механическую закупорку бронхов среднего калибра (асфиктическая форма дыхательной недостаточности). В обоих случаях в конечном итоге развивается бронхиальная обструкция.

Для возникновения клиники синдрома Мендельсона достаточно попадания в респираторный пути даже небольшого объема (20-30 мл) желудочного сока с низким рН. Самые тяжелые повреждения отмечаются при аспирации большого количества кислого содержимого (>0,4 мл/кг), имеющего рН 5.

Факторами, предрасполагающими к аспирации или регургитации содержимого желудка и развитию синдрома Мендельсона, выступают нарушения сознания, обусловленные общим наркозом, алкогольным или наркотическим опьянением, действием седативных препаратов, ЧМТ, комой. Чаще всего синдром Мендельсона возникает как осложнение экстренных хирургических вмешательств (чаще брюшнополостных операций и кесарева сечения), когда не уделяется должного внимания подготовке ЖКТ. Дополнительными факторами риска служат повышение внутрибрюшного давления (у беременных в III триместре, больных ожирением, при парезах кишечника), заболевания ЖКТ (язвенная болезнь желудка и ДПК, эзофагит, гастрит, расширение пищевода, дивертикул пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы).

Симптомы

Клиника синдрома Мендельсона разворачивается очень быстро, в течение нескольких часов. Патологические изменения проходят три фазы: острого ларинго- и бронхиолоспазма, частичного купирования бронхиолоспазма и нарастания острой дыхательной недостаточности.

В первые минуты после аспирации в результате рефлекторного сужения бронхиол возникает кашель, экспираторная одышка, цианоз кожных покровов, тахикардия, снижение АД. Первую фазу синдрома Мендельсона нередко ошибочно принимают за приступ бронхиальной астмы. В легких прослушиваются разнокалиберные влажные и свистящие хрипы; происходит повышение ЦВД, набухание вен шеи. Быстро развивается ОДН I—III ст.; уже на первом этапе возможен летальный исход от асфиксии.

Вторая фаза знаменуется самопроизвольным частичным расширением бронхиол и некоторым клиническим улучшением. Состояние больного временно стабилизируется: уменьшается одышка, снижается давление. Примерно через 48 часов наступает третья фаза синдрома Мендельсона. В этот период быстро нарастают явления бронхиолита и пневмонита, что вызывает новое ухудшение состояния больного и прогрессирование дыхательной недостаточности. Присоединяются бактериальные осложнения – развивается аспирационная пневмония (лихорадка, кашель с мокротой, лейкоцитоз). Летальный исход обычно наступает от отека легких.

Диагностика

Для клинической диагностики синдрома Мендельсона имеет значение характерная триада симптомов (тахипноэ, тахикардия, цианоз), а также невозможность устранить гипоксемию даже при подаче чистого кислорода (данный признак указывает на шунтирование венозной крови). При мониторинге газового состава крови отмечается снижение РаО2 до 35-45 мм рт. ст. Аускультативная картина характеризуется наличием множественных свистящих хрипов (в нижних отделах – крипитирующих хрипов).

При проведении бронхоскопии выявляется отек и гиперемия слизистой, наличие в просвете бронхов аспирированной жидкости, нередко с комочками пищи. На рентгенограммах легких видны очаги гиповентиляции, диффузное затемнение легочных полей («шоковое легкое»). С присоединением вторичной бактериальной пневмонии появляются очаги инфильтрации.

Лечение синдрома Мендельсона

Неотложная помощь должна быть оказана больному сразу после установления факта аспирации желудочного содержимого. В первую очередь необходимо немедленно удалить аспират из полости рта и дыхательных путей с помощью электроотсоса. После этого производится интубация трахеи и перевод больного на ИВЛ в режиме гипервентиляции с ингаляцией 100% кислорода. В дальнейшем выполняется зондовое опорожнение желудка и санационная бронхоскопия: для бронхоальвеолярного лаважа используется стерильный физраствор. Лечение больного синдромом Мендельсона осуществляется в ОРИТ совместно анестезиологами-реаниматологами и пульмонологами.

С целью ликвидации бронхиолоспазма вводится атропин, эуфиллин, преднизолон или дексаметазон, орципреналин. Обязательно производится перкуссионный массаж грудной клетки. Для нейтрализации высокой кислотности осуществляются щелочные ингаляции раствора гидрокарбоната натрия. Проводится инфузия электролитных растворов, глюкозы, свежезамороженной плазмы, альбумина; стимуляция диуреза. Антибиотикотерапия показана для профилактики и лечения аспирационной пневмонии. Экстубация производится после восстановления спонтанного дыхания и самостоятельной способности поддержания адекватного газообмена.

Прогноз и профилактика

Летальные исходы при возникновении синдрома Мендельсона наблюдаются в 60% случаев, а в акушерской практике – более чем в 70% случаев. Чтобы предотвратить это грозное осложнение, перед экстренными операциями необходимо эвакуировать желудочное содержимое с помощью зонда (за исключением тех случаев, когда это противопоказано – например, при желудочном кровотечении). Перед плановыми операциями запрещается прием пищи и жидкости за 10-12 часов до вмешательства, при необходимости назначается прием антацидов, Н2-блокаторов и прокинетиков. Во избежание синдрома Мендельсона необходимо соблюдение правильного алгоритма анестезиологического пособия во время экстренных хирургических вмешательств.

Источник

Синдром Мендельсона

Синдром Мендельсона – это экссудативный пневмонит с обострением, также именуемый как аспирационный синдром. Его действие заключается в том, что происходит осложнение процедуры наркоза, часто приводящее к летальному исходу. Процент смертности порою превышает 50%, поэтому изучение данного заболевания, его дисфункций, лечения и профилактики до сих пор является актуальным и часто подымаемым вопросом на медицинских конференциях.

Назван синдром именем своего открывателя С. Л. Мендельсона, который заявил об этом заболевании в 1946 году.

Внимание!

Здесь вы сможете выбрать врача, занимающегося лечением Синдром Мендельсона Если вы не уверены в диагнозе, запишитесь на прием к терапевту или врачу общей практики для уточнения диагноза.

Статьи на тему Синдром Мендельсона:

Причины

Симптомы

Диагностика

Лечение

Причины

Основной причиной возникновения данного синдрома у человека является аспирация желудочного содержимого во время бессознательного состояния, созданного искусственным путем, то есть наркозом. Это состояние приводит к тому, что происходит ожог альвеол и дыхательных путей вследствие поражения организма хлористым водородом, имеющим в своем составе большое количество кислоты. Собственно, эта реакция в организме и есть кислотно-аспирационный синдром или синдром Мендельсона.

Также при данном синдроме происходит закупорка дыхательных сосудов рвотными массами, что усложняет процесс поддержания жизни у человека, а именно происходит обструкция дыхательных путей и гипоксия, что часто приводит к смертельному исходу в ближайшее время – от нескольких часов до нескольких дней.

Чтобы возник спонтанный пневмоторакс, достаточно, чтобы в дыхательные пути попало около 20-30 мл желудочного сока с пониженным уровнем pH. Это становится причиной химического ожога, поражающего слизистую оболочку бронхов, эпителий трахеи, бронхиолы, стенки альвеол и капилляры.

Степень и масштаб зоны поражения организма зависит напрямую от количества, попавшего в дыхательные сосуды желудочного сока.

Дальше ожог приводит к тому, что последующие реакции, происходящие в организме человека, вызывают отек легких, а следом и респираторный дистресс-синдром. Он очень быстро развивается, и отек слизистой оболочки увеличивается, что приводит к обструкции бронхов, сопутствующей бронхиолоспазмам и дыхательной недостаточностью.

В ходе исследований последних годов было также выяснено, что синдром Мендельсона может развиваться не только после попадания в дыхательные пути желудочного сока. Желчь, желудочные ферменты и прочие вырабатываемые организмом жидкости могут привести к деструктивным изменениям в легких.

Симптомы

О появлении у человека данного синдрома говорят следующие признаки:

Часто синдром Мендельсона, симптомы которого описаны выше, обладает совокупностью трех основных симптоматических признаков – это цианоз, тахикардия, тахипноэ. Эти признаки уже по отдельности несут большую угрозу организму.

Например, цианоз невозможно предотвратить даже при 100% кислороде, искусственно направленном в организм.

О наличии цианоза также говорят свистящие и крепитирующие хрипы в области легких при прослушивании.

С прогрессированием нарушения функции дыхательных путей возникает все более сложное сопротивление легочно-сосудистой системы и повышенное давление в легочной артерии, снижаются возможности растяжения легких.

Следствием прошедших реакций в организме становится путь развития нарушения легких по примеру респираторного дистресс-синдрома взрослых, что является более явной угрозой жизни, в случае не предотвращения процесса деструктуризации легких ранее.

Легочные ткани подвергаются диффузному затемнению.

В случае благоприятного протекания синдрома Мендельсона, когда процесс аспирации был не столь велик и малое количество участков организма подверглось нарушениям и ожогом, у больного гораздо больше шансов победить синдром. Все это может быть благодаря аспирации в случае, если жидкость имеет более-менее умеренную кислотность.

Диагностика

Самым оптимальным вариантом диагностики является рентгенологическое исследование, которое при наличии данного заболевания покажет, что двусторонние мелкие участки легочной ткани подверглись диффузной инфильтрации, или более сложную ситуацию, если в случае слияния реакций уже произошел отек легкого.

Происходящее дальше в основном зависит от инфекционного фактора в организме, ведь случается, что аспирационная пневмония может быть осложнена процессом абсцедирования.

Лечение

При выявлении синдрома больного немедленно надо уложить в дренирующее положение, опустив как можно больше голову, очистить ротовую полость и глотку от имеющихся выделений.

Дальше при спонтанном пневмотораксе лечение проходит в очень быстром темпе, ведь малейшее замедление может привести к неблагоприятному исходу процедуры.

Обязательно следует провести интубацию трахеи и ликвидировать обструкцию в той же трахее и бронхах. Благодаря грамотно предусмотренным медицинским средствам и инструментам предотвращается повторное попадание рвотных масс в дыхательные пути, ведь трубка, направленная в ротовую полость, имеет раздувные манжетки и тем самым мешает повториться обструкции.

В случае отсутствия спонтанного дыхания применяется искусственная вентиляция легких кислородом 100% концентрации.

Также вводят раствор бикарбоната натрия или хлорида натрия с обязательным последующим отсасыванием веществ обратно наружу. Эта процедура повторяется до тех пор, пока дыхательные пути полностью не будут очищены.

Рекомендуется внутреннее введение таких препаратов, как антигистаминные, адреналин, целестон. При низком артериальном давлении – допамин.

После минования опасности для стабилизации самочувствия больного следует провести бронхоскопию и спровоцировать кашлевые толчки, что поможет окончательно очистить дыхательные пути. Применяется массаж грудной клетки, а в случае плохой способности самостоятельно поддерживать нормальное дыхание первое время используют искусственную подачу кислорода.

Источник