Синдром маринеску радовича у взрослых что это
Подбор терапии для пациентки с дисциркуляторной энцефалопатией 2 ст. смешанного генеза для первичной профилактики сердечно-сосудистых осложнений
Пациентка М., 66 лет
Пациентка М. поступила в плановом порядке в нейрососудистое отделение НМХЦ им. Н.И. Пирогова для обследования и лечения.
Жалобы при поступлении:
на головную боль, шум в ушах, нестабильность артериального давления, головокружение не системного характера, эпизоды тошноты, шаткость при ходьбе, выраженную общую слабость, частые потери сознания, одышку, боль и ограничение движений в шейном, поясничном отделе позвоночника, онемение в кончиках пальцев рук, ног, плохой сон, храп, отеки голеней и стоп обеих ног.
Из анамнеза (со слов пациентки и ее родственников):
около 40 лет страдает гипертонической болезнью с подъемом артериального давления до 260/140 мм рт ст, адаптирована к 140/80 мм рт ст. На постоянной основе гипотензивной терапии не принимает. Около лет назад верифицирован сахарный диабет 2 типа. У эндокринолога не наблюдается. На постоянной основе самостоятельно принимает гипогликемическое средство для перорального применения группы сульфонилмочевины II поколения. Отмечает подъемы уровня глюкозы до 20 ммоль/л. Самостоятельно делает подколки инсулина со снижением гликемии до 13 ммоль/л. Инсульты, инфаркты отрицает. В течение месяцев отмечает выраженную слабость, головную боль, головокружение не системного характера, нестабильность артериального давления, уровня глюкозы крови. На фоне подъемов артериального давления и уровня гликемии отмечает частые внезапные эпизоды потери сознания. Длительность потери сознания варьирует от 5 до 20 минут. Судороги, непроизвольное мочеиспускание, прикус языка отрицает. Перед потерей сознания ощущает нарастающий выраженный шум в голове, выраженную общую слабость.
Состояние при поступлении:
Общее состояние относительно удовлетворительное. Телосложение гиперстеническое, повышенного питания. Ожирение 2 ст. (ИМТ 37). Кожные покровы, видимые слизистые нормальной окраски и влажности. Подкожные лимфоузлы не увеличены. Признаки варикозного расширения вен нижних конечностей нет. Отеки голеней и стоп обеих нижних конечностей. Щитовидная железа не пальпируется.
Система органов дыхания: Грудная клетка обычной формы, в акте дыхания участвует равномерно. ЧДД 17 в мин. При перкуссии легочный звук. Пальпация грудной клетки безболезненна. При аускультации над всей поверхностью легких дыхание везикулярное, проводиться во все отделы, хрипы не выслушиваются.
Система органов кровообращения: Крупные сосуды шеи, область сердца внешне не изменены. Перкуторно границы сердца в пределах нормы. При аускультации тоны сердца приглушены. ЧСС 75 в 1 минуту. Пульс хорошего наполнения, ритмичный. АД 140/80 мм рт. ст.
Система органов пищеварения: Язык влажный, чистый. Живот при осмотре симметричен. При пальпации живот мягкий, безболезненный. Симптомов раздражения брюшины нет. При перкуссии свободной жидкости в брюшной полости не определяется. Перкуторно печень не увеличена, по краю реберной дуги. Стул оформленный.
Система органов мочеотделения: При осмотре область почек без патологических изменений. Пальпация почек безболезненная. Симптом «поколачивания» отрицателен с двух сторон.
Неврологический статус: В ясном сознании. Менингеальных симптомов нет.
Черепно-мозговые нервы:
I пара: обоняние не нарушено.
II пара: прямая и содружественная фотореакции симметричные.
III, IV, VI пары: глазные щели D=S, зрачки ОD=ОS, движения глазных яблок в полном объеме, конвергенция сохранена с сторон.
V пара: Тригеминальные точки безболезненны, конъюнктивальный рефлекс живой, корнеальные рефлексы равномерные, живые, функция жевательных и височных мышц не изменена.
VII пара: Лицо симметричное. Мимические пробы выполняет удовлетворительно.
VIII пара: слух не снижен. Нистагм установочный в обе стороны.
IX, X, XI: (бульбарная группа нервов) мягкое небо подвижно, uvuli без четких признаков девиации, язык по средней линии. Дизатрии нет, глотание не нарушено. Положительный симптом Маринеску-Радовичи с сторон.
Двигательная сфера: Мышечная сила в конечностях достаточная. Мышечный тонус D=S. Глубокие рефлексы с рук D=S, несколько снижены; коленные рефлексы D=S, снижены; ахиловы рефлексы D=S, снижены. Патологических стопных и кистевых знаков нет.
Чувствительность: не нарушена.
Координаторная сфера: динамические координаторные функции выполняет удовлетворительно. В позе Ромберга пошатывается.
Высшие корковые функции: афатических нарушений нет. Астенизирована.
Тазовые функции: не нарушены.
Вертеброгенный синдром: умеренно выраженный болевой и мышечно-тонический синдром шейной и пояснично-крестцовой локализации. Симптомы натяжения отрицательны.
С учетом жалоб, анамнеза заболевания, данных объективного осмотра, выполнен комплекс лабораторных и инструментальных диагностических мероприятий.
По лабораторным показателям при поступлении — признаки дислипидемии, гипергликемии, глюкозурии.
По данным МРТ головного мозга, МР-ангиографии сосудов головного мозга — МР- признаки диффузно-очаговых изменений в веществе головного мозга, вероятнее всего, сосудистого генеза; аневризмы левой средней мозговой артерии. По данным ЭЭГ с функциональными пробами — признаков пароксизмальной и эпилептической активности не выявлено. Консультирована нейрохирургом, эндоваскулярным хирургом. На момент госпитализации пациентка воздержалась от проведения церебральной ангиографии.
По данным МРТ шейного и пояснично-крестцового отдела позвоночника — выявлены множественные грыжи и протрузии на указанных уровнях. Консультирована нейрохирургом, рекомендована консервативная терапия. По данным ЭНМГ нижних конечностей — выявлены признаки выраженного, преимущественно аксонального, поражения моторных и сенсорных волокон нервов нижних конечностей по полиневритическому типу.
По данным УЗДС БЦА — у.з. признаки гипертонической макроангиопатиии (С-образная извитость ВСА справа, S-образная извитость ВСА слева, эктазия ВЯВ с двух сторон. Умеренно выраженная непрямолинейность хода позвоночной артерии в канале поперечных отростков шейных позвонков с двух сторон.
По данным ТКДС — Скоростные показатели кровотока в исследованных сосудистых бассейнах — снижены, симметричны. Индексы, характеризующие уровень периферического сопротивления в исследованных бассейнах, соответствуют возрастной норме.
По данным УЗДС вен и артерий нижних конечностей — у.з. признаки нестенозирующего атеросклероза артерий нижних конечностей с формированием периферического дефицита кровотока с двух сторон. Проходимость глубоких и подкожных вен нижних конечностей сохранена. Признаки варикозного расширения в системе БПВ справа.
По данным ХМ-ЭКГ — регистрируется мерцание-трепетание предсердий. Средняя ЧСС 69 уд/мин. Минимальная ЧСС 46 уд/мин, зарег. в 1:29 (на фоне синусового ритма). Максимальная ЧСС 140 уд/мин, зарег. в 7:04. (на фоне нарушения ритма). Редкие одиночные и парные предсердные экстрасистолы (всего 677), 4 предсердные «пробежки» из комплексов с мах. ЧСС 108 уд/мин. Консультирована кардиологом, подобрана терапия для коррекции артериальной гипертензии, нарушений ритма, проводимости сердца. Для исключения аритмогенного генеза синкопальных состояний, рекомендовано проведение коронарной ангиографии. На момент госпитализации пациентка воздержалась от проведения коронарографии.
Выполнен кардио-респираторный мониторинг — данных за синдром обструктивного апноэ сна не получено.
По данным УЗИ органов брюшной полости, малого таза, почек — диффузные изменения печени и поджелудочной железы. Увеличение размеров печени за счет левой доли. Перегиб желчного пузыря, расширение общего желчного протока. Киста левой почки. Консультирована урологом, в настоящее время оперативное лечение не показано, рекомендован УЗ-контроль 1 раз в 6 месяцев. По данным УЗИ щитовидной железы — значимых нарушений структуры паренхимы не выявлено. По лабораторным показателям — данных за онко-процесс, нарушение гормонального статуса щитовидной железы, надпочечников не получено.
Таким образом, по результатам обследования выявлены следующие факторы риска сердечно-сосудистых осложнений: артериальная гипертензия, дислипидемия, сахарный диабет 2 типа, нарушения ритма сердца по типу пароксизмальной формы фибрилляции и трепетания предсердий.
По шкале ASCVD у данной пациентки на догоспитальном этапе риск развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составил 25,7%. Назначена гиполипидемическая терапия (розувастатин) на постоянной основе, что позволяет снизить риск до 4,5%. Рекомендован контроль биохимического анализа крови — показатели липидограммы, печеночных ферментов через 3 месяца, далее 1 раз в 6 месяцев.
В качестве антитромботической терапии при верифицированном нарушении ритма сердца по типу пароксизмальной формы фибрилляции и трепетания предсердий, с учетом риска кровотечений (по шкале HAS-BLED: 3 балла), тромбоэмболических осложнений (по шкале CHADS2Vasc: 4 балла), уровня клиренса креатинина (по шкале MDRD: 77 мл/мин/1,73 кв.м) — рекомендована длительная антикоагулянтная терапия Апиксабаном.
По нарушению углеводного обмена осмотрена в динамике эндокринологом, подобрана гипогликемическая терапия, рекомендации по диете и модификации образа жизни даны.
Таким образом, с учетом выявленных факторов риска сердечно-сосудистых осложнений, пациентке подобрана гипотензивная, антиаритмическая, гиполипидемическая, антитромботическая, гипогликемическая терапия для первичной профилактики острых сосудистых заболеваний (инсультов и инфарктов).
На фоне проведенного лечения отмечена положительная динамика в виде нормализации артериального давления, сердечного ритма, показателей углеводного обмена, уменьшения выраженности цефалгического синдрома, болевого и мышечно-тонического синдрома шейной и пояснично-крестцовой локализации, шума в ушах. Отмечен регресс вестибулярно-атактических нарушений, отека нижних конечностей, увеличение общей двигательной активности пациентки, улучшение качества ночного сна, эмоционального фона. Повторных эпизодов синкопальных состояний за период госпитализации не отмечено.
Пациентка выписана в удовлетворительном состоянии с рекомендациями под наблюдение невролога, кардиолога, эндокринолога, уролога по месту жительства.
Клиническая диагностика в неврологии
Посоветуйте книгу друзьям! Друзьям – скидка 10%, вам – рубли
2.12. Гипорефлексия (арефлексия) глубоких и поверхностных рефлексов при периферическом параличе
Причина гипорефлексии (арефлексии) – повреждение двигательного нейрона или его аксона, являющегося эфферентной частью рефлекторной дуги или рефлекторного кольца данного рефлекса.
Клиническим проявлением гипорефлексии (арефлексии) является снижение (отсутствие) амплитуды непроизвольного движения мышцы-исполнителя, участвующей в данном рефлексе. Гипо- или арефлексию при периферическом параличе следует отличать от низкого рефлекторного фона, который изначально определяется у некоторых людей.
2.13. Поверхностные рефлексы
Поверхностные рефлексы подразделяются на кожные и со слизистых оболочек (табл. 2.2). Поверхностные рефлексы вызываются прикосновением, штриховым раздражением, уколом кожи или слизистых оболочек. При неврологическом осмотре необходимо проверять следующие поверхностные рефлексы.
Поверхностные рефлексы, исследуемые при неврологическом осмотре
2.14. Глубокие рефлексы
Глубокие рефлексы подразделяются на сухожильные и периостальные.
Сухожильные рефлексы – это безусловные рефлексы, вызываемые ударом неврологического молоточка по сухожилию мышц. Они входят в группу миотатических рефлексов, поскольку в их основе лежит не растяжение сухожилия, как считалось раньше, а растяжение мышечных волокон вследствие растяжения сухожилия.
Периостальные рефлексы – безусловные рефлексы, получаемые в результате растяжения мышечных волокон (аналогично сухожильным) в ответ на раздражения рецепторов надкостницы. Вызываются обычно ударом неврологического молоточка.
В клинической практике обычно исследуют следующие сухожильные и периостальные рефлексы (табл. 2.3).
2.15. Фасцикуляции и фибрилляции при периферическом параличе (парезе)
Фасцикуляции (лат. fasciculus – пучок мышечных волокон) – это видимые непроизвольные подергивания отдельных частей мышцы при отсутствии ее общего сокращения, обусловленные спонтанным сокращением группы мышечных волокон.
Для выявления фасцикуляций необходим тщательный осмотр больного с концентрацией внимания на гипотрофичных и паретичных мышцах. При этом пациент должен находиться в лежачем положении и быть максимально расслабленным. Осмотр проводится в теплом помещении.
Фибрилляции (лат. fibrilla – волоконце) представляют собой спонтанно возникающие постоянные сокращения отдельных мышечных волокон (миофибрилл). В отличие от фасцикуляций фибрилляции нельзя обнаружить визуально – они регистрируются только при электромиографии в виде непроизвольных сокращений отдельных мышечных волокон.
Возникновение фасцикуляций или фибрилляций при периферическом параличе (парезе) обусловлено поражением мотонейронов передних рогов спинного мозга или двигательных ядер черепных нервов.
2.16. Типы периферического паралича (пареза) в зависимости от уровня поражения периферического двигательного нейрона
В зависимости от уровня поражения периферического двигательного нейрона различают четыре типа периферического паралича (пареза): невральный, полиневритический, корешковый, сегментарный.
Сухожильные и периостальные рефлексы, исследуемые при неврологическом осмотре
1. Невральный тип характеризуется периферическим парезом мышц, иннервируемых пораженным нервом или нервами. В зависимости от распространенности поражения различают следующие виды невритов и невропатий:
– мононевриты (мононевропатии) – поражения одного нерва;
– мультиневриты (мультиневропатии) – множественное одностороннее поражение нервов с единой соматотопической проекцией, например, в пределах одной руки;
– множественные невриты (невропатии) – поражение двух и более нервов в различных частях тела.
Этиология невритов и невропатий широко варьируется: инфекционно-токсические (преимущественно двигательные расстройства при бруцеллезе, сыпном тифе, лептоспирозе и ряде других тяжелых инфекционных заболеваний), травматические (ушиб, сдавление, неполный или полный анатомический перерыв), компрессионно-ишемические (с преимущественно двигательными расстройствами, прежде всего при ряде туннельных невропатий), другие этиологические факторы (см. подраздел 11.4). Следует также учитывать, что невриты и невропатии с изолированными двигательными расстройствами возникают при поражении двигательных нервов или двигательных ветвей смешанных нервов.
2. Полиневритический тип возникает при полиневритах (полиневропатиях) вследствие преимущественного поражения дистальных отделов периферических нервов. Двигательные расстройства характеризуются следующими особенностями:
– периферические параличи и парезы развиваются преимущественно в дистальных отделах конечностей, хотя могут распространяться и на проксимальные отделы;
– первыми симптомами являются мышечная слабость, миалгии, быстрое угасание рефлексов;
– возможно вовлечение или преимущественное поражение бульбарных мышц, что клинически проявляется бульбарным параличом (см. гл. 4).
Основными причинами развития полиневрита с изолированными или преимущественно двигательными расстройствами являются такие инфекции, как дифтерия, ботулизм, бешенство, брюшной тиф, тяжелые формы герпеса и бруцеллеза. Полиневропатии наблюдаются во много раз чаще, чем полиневриты. Преимущественно двигательные расстройства типичны для развернутой клинической картины острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии Гийена – Барре (критерии диагностики – см. подраздел 4.10), дифтерии (инфекционно-аллергическая дифтерийная полиневропатия «40 – 50-го дня»), некоторых экзогенных интоксикациях (отравления свинцом, марганцем, фосфорорганическими соединениями и др.), авитаминозах В1 (болезнь «бери-бери»).
3. Корешковый тип характеризуется периферическим парезом мышц, иннервируемых корешками спинного мозга соответственно сегментам поражения в сочетании с другими корешковыми симптомами (корешковые реактивные боли, положительные симптомы натяжения и др.). Основной причиной формирования глубоких корешковых парезов с их доминированием в структуре корешкового синдрома является сдавление корешка и (или) идущей вместе с ним корешково-спинномозговой артерии (острая радикулоишемия, острая радикуломиелоишемия и ряд других корешково-спинномозговых синдромов) при грыжах межпозвоночных дисков и туннельных невропатиях. Выраженные корешковые двигательные расстройства могут также встречаться при патологии тел позвонков различной природы (см. подраздел 1.9), токсических (интоксикации солями тяжелых металлов), инфекционно-токсических (например, чисто двигательные расстройства при менингорадикулитах), инфекционно-аллергических (типичны для острой воспалительной полирадикулоневропатии Гийена – Барре, дифтерии «40 – 50-го дня» и др.) поражениях нервной системы.
4. Сегментарный (ядерный) тип возникает вследствие поражения тел мотонейронов в передних рогах спинного мозга или в двигательных ядрах черепных нервов и характеризуется периферическим параличом мышц, иннервируемых из пораженного сегмента (сегментов). Клинически отличается от корешкового типа периферических парезов следующими признаками:
– преимущественно проксимальное распределение параличей и парезов (характерны периферические парезы в мышцах плечевого и (или) тазового пояса);
– быстрое и раннее развитие гипотрофий с реакцией перерождения;
– мозаичность поражения в пределах одной мышцы;
– наличие фасцикуляций и (или) фибрилляций в пораженных мышцах.
Данный тип периферического паралича впервые детально был описан при полиомиелите, что предопределило его второе название – полиомиелитический тип. Встречается также при клещевом энцефалите, переднероговой форме сирингомиелии, гематомиелии, спинальных амиотрофиях, травмах спинного мозга, интрамедуллярных опухолях.
2.17. Общая симптоматология центрального паралича (пареза)
Центральный (спастический) паралич (парез) представляет собой расстройства произвольных движений, возникающие при поражении центрального двигательного нейрона на любом его участке (передняя центральная извилина, лучистый венец, внутренняя капсула, вентральная часть ствола, передние и боковые канатики спинного мозга). В результате нарушается ход нервного импульса к мотонейронам передних рогов спинного мозга (корково-спинномозговой путь) или к двигательным ядрам черепных нервов (корковоядерный путь).
Центральный (спастический) паралич характеризуется следующими основными клиническими симптомами:
– гиперрефлексия глубоких рефлексов;
– арефлексия или гипорефлексия поверхностных (кожных) рефлексов;
2.18. Мышечная гипертония при центральном параличе (парезе)
Мышечная гипертония (мышечный гипертонус) при центральном параличе (парезе) развивается вследствие перерыва тормозящих влияний на γ-петлю от коры и ретикулярной формации ствола. Эфферентное воздействие γ-волокон делает произвольные движения более плавными, «настраивает» их соответственно решаемой задаче. При поражении центрального двигательного нейрона возбудимость γ-петли повышается, а ее деятельность становится расторможенной и неуправляемой.
Клинические проявления мышечной гипертонии при центральном (спастическом) параличе:
– мышцы плотные на ощупь;
– рельеф мышц резко контурирован;
– пассивные движения совершаются с резким сопротивлением (спастичность).
Дифференциальная диагностика. Следует учитывать, что мышечная гипертония может возникать не только при центральных парезах, но и при патологии экстрапирамидной системы (паркинсонизм). Мышечная гипертония при центральном параличе отличается от таковой при паркинсонизме двумя специфическими признаками:
– резкое нарастание сопротивления в начале пассивного движения – феномен «складного ножа»;
– неравномерность распределения мышечного гипертонуса приводит к формированию типичных рефлекторных контрактур. При центральных параличах в результате преобладания гипертонуса в мышцах-сгибателях руки и разгибателях ноги рука обычно приведена к туловищу и согнута в локтевом суставе, кисть и пальцы также находятся в положении сгибания. Нога разогнута в тазобедренном и коленном суставах, стопа согнута и повернута подошвой внутрь (нога распрямлена и «удлинена»). Такое положение руки и ноги при центральном гемипарезе создает своеобразную позу Вернике – Манна (рука «просит», нога «косит»), истолкование закономерностей возникновения которой с точки зрения истории развития нервной системы дано М. И. Аствацатуровым (1936). Изменяется также походка, которая носит «циркумдуцирующий» характер: вследствие «удлинения» ноги больному приходится при ходьбе «обводить» пораженной ногой, чтобы не задевать носком пол.
2.19. Гиперрефлексия глубоких рефлексов при центральном параличе (парезе)
Гиперрефлексия глубоких рефлексов возникает в результате разобщения их рефлекторных дуг с корой головного мозга. В результате глубокие рефлексы перестают получать от коры тормозные влияния и поэтому повышаются. Повышение глубоких рефлексов характеризуется увеличением амплитуды ответного движения, расширением рефлексогенной зоны и появлением клонусов как крайней степени повышения рефлексов.
Клонус представляет собой ритмическое непроизвольное сокращение какой-либо мышечной группы, возникающее в результате растяжения сухожилия. Чаще всего обнаруживается клонус стопы и коленной чашечки, реже клонус кисти.
Методика выявления клонусов:
– клонус стопы определяется у пациента, лежащего на спине с выпрямленными ногами. Врач берет голень пациента, резкоиссилой ее разгибает (осуществляя тыльное сгибание). В ответ наступают ритмические сокращения икроножной мышцы, а стопа ритмически сгибается и разгибается;
– клонус коленной чашечки определяют у пациента, лежащего на спине с выпрямленными ногами. Врач подкладывает одну руку под колено, второй рукой захватывает коленную чашечку большим и указательными пальцами и с силой смещает ее книзу в сторону голени. В ответ возникает ряд повторных сокращений четырехглавой мышцы бедра, влекущих за собой ряд ритмичных движений коленной чашечки вверх и вниз.
В дифференциально-диагностическом плане следует учитывать, что гиперрефлексию глубоких рефлексов как признак центрального пареза или пирамидной недостаточности необходимо отличать от высокого рефлекторного фона. Последний имеет, как правило, диффузный характер, не сочетается с клонусами и патологическими рефлексами. Наблюдается преимущественно у эмоционально возбудимых лиц, а также при функциональных расстройствах нервной системы.
2.20. Гипорефлексия (арефлексия) поверхностных рефлексов при центральном параличе (парезе)
При центральном (спастическом) параличе наблюдается арефлексия (гипорефлексия) кожных рефлексов из-за исчезновения возбуждающего (подпитывающего) влияния коры. В результате разобщения рефлекторных дуг кожных рефлексов с корой головного мозга последние, не получая от коры облегчающих влияний, уменьшаются или ослабевают. Клинически это проявляется ослаблением или исчезновением брюшных, кремастерного и подошвенного рефлексов. Утрата или снижение кожных (прежде всего поверхностных брюшных) рефлексов обычно сочетается с повышением глубоких рефлексов на стороне центрального пареза или пирамидной недостаточности. У детей до 1,5 – 2 лет, многорожавших женщин, пожилых людей, пациентов с дряблой брюшной стенкой утрата (снижение) поверхностных брюшных рефлексов может быть физиологичной.
2.21. Феномены орального автоматизма
Феномены (симптомы) орального автоматизма – это группа патологических рефлексов, осуществляемых ротовой мускулатурой и представляющих собой автоматизированные движения, состоящие обычно в вытягивании губ или сосательных движениях в ответ на раздражение различных участков лица. Они появляются при двустороннем поражении корково-ядерных трактов и свидетельствуют о разобщении связей коры головного мозга и двигательных ядер ствола. Эти рефлексы свойственны млекопитающим, а также новорожденным, у которых еще недостаточно сформированы кора и корково-ядерные пути. По мере развития ребенка рефлексы орального автоматизма тормозятся корой головного мозга и находятся в латентном состоянии, проявляясь лишь при той или иной патологии ЦНС.
В литературе описано около 40 симптомов орального автоматизма. Основными из них являются:
1. Назолабиальный рефлекс (рефлекс Аствацатурова). Вызывается легким постукиванием молоточка по спинке носа. Ответная реакция заключается в сокращении круговой мышцы рта, в результате чего происходит вытягивание губ вперед.
2. Сосательный рефлекс (рефлекс Оппенгейма). Вызывается при прикосновении неврологического молоточка к губам или их штриховом раздражении. В ответ наблюдаются сосательные движения.
3. Хоботковый рефлекс (рефлекс Бехтерева). Вызывается ударом неврологическим молоточком по верхней или нижней губе. Ответная реакция заключается в сокращении круговой мышцы рта, в результате чего происходит вытягивание губ вперед.
4. Дистанс-оральный рефлекс (рефлекс Карчикяна). Вызывается имитацией удара неврологическим молоточком по губам (непосредственного раздражения губ не происходит). В ответ на имитацию удара при непосредственном приближении молоточка к губам возникает «хоботковое» вытягивание губ вперед за счет сокращения круговой мышцы рта.
5. Ладонно-подбородочный рефлекс (рефлекс Маринеску – Радовича). Вызывается штриховым раздражением кожи в области тенара, приводящим к ответному сокращению подбородочной мышцы на стороне раздражения, со смещением кожи подбородка кверху.
Прогностическое значение каждого из вышеописанных симптомов орального автоматизма различно. Так, ладонно-подбородочный рефлекс считается условно патологическим, а у новорожденных и детей в возрасте до 1 – 1,5 лет физиологичными являются большинство симптомов орального автоматизма. В то же время выявление «бульдожьего» рефлекса у больного в коматозном состоянии, как правило, указывает на обширное двустороннее поражение корково-ядерных путей. Этот рефлекс является прогностически наиболее неблагоприятным из всех симптомов орального автоматизма. Безусловно патологическими являются также дистанс-оральный и хоботковый рефлексы. Их наличие свидетельствует о выраженном псевдобульбарном синдроме.
2.22. Патологические кистевые рефлексы
Патологические кистевые рефлексы проявляются сгибательными движениями пальцев (преимущественно концевой фалангой большого). Наиболее клинически информативны из них следующие:
1. Верхний симптом Россолимо. Кисть больного пронирована, симптом вызывается коротким ударом кончиками пальцев врача или неврологическим молоточком по ладонной поверхности слегка согнутых концевых фаланг II – V пальцев пациента. Ответная реакция заключается в легком сгибании («кивании») концевых фаланг I – V (преимущественно большого) пальцев.
2. Верхний симптом Россолимо в модификации Вендеровича. Вызывается при супинированной кисти. В остальном аналогичен верхнему симптому Г. И. Россолимо.
4. Верхний симптом Бехтерева – быстрое «кивательное» движение I – V пальцев при ударе неврологическим молоточком по тылу кисти в области II – IV пястных костей.
6. Симптом Гоффманна. Вызывается щипковым раздражением концевой фаланги III пальца кисти. Ответная реакция заключается в сгибании – «кивании» концевых фаланг I – V пальцев.
7. Рефлекс Клиппеля – Вейля. При пассивном разгибании II – V пальцев кисти происходит рефлекторное сгибание I пальца (в норме возможно его разгибание).
8. Симптом Якобсона – Ласка – ладонное сгибание пальцев кисти при ударе молоточком по латеральной части запястно-лучевого сочленения.
Патологические кистевые рефлексы (особенно Россолимо – Вендеровича) являются одним из ранних признаков поражения соответствующего пирамидного пути, хотя отдельные патологические рефлексы из этой группы могут определяться у лиц с длинными пальцами и при наличии гиперрефлексии глубоких рефлексов.
2.23. Патологические стопные рефлексы
Эта группа патологических рефлексов подразделяется на разгибательные и сгибательные (соответственно экстензорные и флексорные).
Разгибательные патологические стопные рефлексы. В норме у взрослых не определяются. Чаще всего при неврологическом осмотре исследуются следующие патологические рефлексы этой группы:
1. Симптом Бабинского. Вызывается интенсивным штриховым раздражением наружного края подошвы. В норме происходит подошвенное сгибание всех пальцев, а при положительном симптоме Бабинского определяются два компонента: медленное тоническое разгибание (тыльное сгибание) большого пальца и, возможно, разведение II – V пальцев («знак веера»). В норме определяется у детей и исчезает в ходе развития навыка ходьбы. Его наличие в раннем детском возрасте связывают с основной функцией стопы приматов – разгибание стопы и большого пальца при обхватывании стопой дерева (М. И. Аствацатуров). Является одним из важных симптомов, указывающих на поражение центрального двигательного нейрона.
2. Симптом Оппенгейма. Вызывается проведением с нажимом подушечкой I пальца или обоими большими пальцами врача по передневнутренней поверхности большеберцовой кости сверху вниз. Рефлекторный ответ заключается в разгибании I пальца стопы – положительный симптом. В норме при таком раздражении происходит сгибание пальцев в межфаланговых суставах, реже – сгибание в голеностопном суставе.
3. Симптом Гордона. Вызывается сжатием кистью врача икроножной мышцы пациента. При положительном симптоме происходит разгибание I пальца или всех пальцев стопы.
4. Симптом Шеффера. Вызывается щипковым раздражением или сильным сдавливанием пальцами врача ахиллова сухожилия. При положительном симптоме происходит разгибание I пальца или всех пальцев стопы.
5. Симптом Пуссепа. Вызывается штриховым раздражением наружного края стопы. При положительном симптоме происходит отведение V пальца.
6. Симптом Чеддока. Вызывается штриховым раздражением кожи наружной лодыжки в направлении от пятки к тылу стопы. При положительном симптоме происходит разгибание I пальца.
7. Симптом Гроссмана. Вызывается сдавлением дистальной фаланги V пальца стопы. При положительном симптоме происходит разгибание I пальца.
Сгибательные патологические стопные рефлексы. Представляют собой повышенный фазический рефлекс мышц-сгибателей стопы и пальцев, поскольку возникают в ответ на их быстрое растяжение и характеризуются быстрым подошвенным сгибанием («киванием») пальцев. По способу вызывания различают:
1. Нижний симптом Россолимо. Вызывается отрывистыми ударами пальцами врача или неврологическим молоточком по концевым фалангам пальцев стопы с подошвенной стороны. При положительном симптоме происходит быстрое подошвенное сгибание всех пальцев стопы.
2. Нижний симптом Бехтерева. Вызывается постукиванием неврологическим молоточком по тылу стопы в области III – IV плюсневых костей. При положительном симптоме происходит быстрое подошвенное сгибание II – V пальцев.
3. Нижний симптом Жуковского. Вызывается ударом неврологическим молоточком по подошвенной поверхности стопы непосредственно под пальцами. При положительном симптоме происходит быстрое подошвенное сгибание II – V пальцев.
4. Симптом Гиршберга. Сгибание и поворот стопы кнутри возникает в ответ на штриховое раздражение внутреннего края подошвы.