Сердечная мышца сокращается по типу одиночного мышечного сокращения потому что
Виды мышечных сокращений
Содержание
Механика мышечных сокращений [ править | править код ]
Если мышцу стимулировать коротким электрическим импульсом, спустя небольшой латентный период происходит ее сокращение. Такое сокращение называется «одиночное сокращение мышцы». Одиночное мышечное сокращение длится около 10-50 мс, причем оно достигает максимальной силы через 5-30 мс.
Каждое отдельное мышечное волокно подчиняется закону «все или ничего», т. е. при силе раздражения выше порогового уровня происходит полное сокращение с максимальной для данного волокна силой, а ступенчатое повышение силы сокращения по мере увеличения силы раздражения невозможно. Поскольку смешанная мышца состоит из множества волокон с различным уровнем чувствительности к возбуждению, сокращение всей мышцы может быть ступенчатым в зависимости от силы раздражения, при этом при сильных раздражениях происходит активация глубжележащих мышечных волокон.
Суперпозиция и тетанус [ править | править код ]
Однократное электрическое раздражение (рис. 1, вверху) ведет к единичному мышечному сокращению (рис. 1, внизу). Два близко друг за другом следующих раздражения накладываются друг на друга (это называется «суперпозиция», или суммация сокращений), что ведет к более сильному мышечному ответу, близкому к максимальному. Серия часто повторяющихся электрических раздражений вызывает возрастающие по силе мышечные сокращения, в результате чего не происходит должного расслабления мышцы. Если частота электрических импульсов выше частоты слияния, то единичные раздражения сливаются в одно и вызывают тетанус мышцы (тетаническое сокращение) — устойчивое достаточно длительное напряжение сокращенной мышцы.
Формы сокращений [ править | править код ]
Выделяют различные функциональные формы мышечных сокращений (рис. 2).
Использованные здесь термины нетипичны для русской литературы по мышечной активности. В отечественной литературе принято выделять следующие типы сокращений.
Полный курс за 3 дня. Нормальная физиология
Представленный вашему вниманию полный курс предназначен для подготовки студентов медицинских вузов к сдаче экзаменов. Книга включает в себя лекции по нормальной физиологии, написана доступным языком и будет незаменимым помощником для тех, кто желает быстро подготовиться к экзамену и успешно его сдать.
Оглавление
Приведённый ознакомительный фрагмент книги Полный курс за 3 дня. Нормальная физиология предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.
Тема 4. Физиология мышц
1. Физические и физиологические свойства скелетных, сердечной и гладких мышц
По морфологическим признакам выделяют три группы мышц:
1) поперечно-полосатые мышцы (скелетные мышцы);
3) сердечную мышцу (или миокард).
Функции поперечно-полосатой мускулатуры:
1) двигательная — обеспечение динамической и статической работы организма. Динамическая функция — это перемещение тела в пространстве и частей тела относительно друг друга, а статическая — это поддержание определенного положения тела;
2) участие в акте дыхания — вдох и выдох производятся за счет поперечно-полосатой дыхательной мускулатуры;
3) рецепторная — в поперечно-полосатой мускулатуре расположены различные виды рецепторов — механо-, хемо-, термо-, проприорецепторы, собственные мышечные веретена, сухожильные тельца Гольджи. За счет рецепторов скелетная мускулатура связана с центральной нервной системой и организмом в целом;
4) депонирующая — скелетная мускулатура является депо крови, в мышцах откладывается гликоген, содержатся вода, минеральные вещества;
5) участие в терморегуляции — при повышении температуры тела импульсы с периферии идут в центральную нервную систему — в центр терморегуляции. Однако пирогены (вещества химической, физической или биологической природы, вызывающие повышение температуры тела) вызывают изменение восприятия центром терморегуляции тепловых сигналов с периферии, в результате чего нервные импульсы о повышении температуры тела воспринимаются, наоборот, как охлаждение. После этого организм запускает сократительный термогенез — сокращение поперечно-полосатой скелетной мускулатуры (дрожь при лихорадке);
6) обеспечение эмоциональных реакций — мимическая мускулатура лица.
Функции гладких мышц:
1) входят в состав стенок полых органов, сосудистой стенки, радужной оболочки глаза, ресничной мышцы и мышц связочного аппарата матки (широкая связка);
2) поддерживают форму органа и постоянство давления, особенно в кровеносных сосудах;
3) обеспечивают резервуарную функцию, образуют сфинктеры, которые задерживают содержимое в определенном отделе органа;
4) обеспечивают опорожнение органа;
5) обеспечивают продвижение содержимого в желудочно-кишечном тракте;
6) поддерживают определенный просвет зрачка (мышцы радужной оболочки глаза).
Функция сердечной мышцы — насосная, обеспечивает движение крови по сосудам, при сокращении миокарда кровь выбрасывается из полости сердца в сосуды, а при расслаблении кровь наполняет камеры сердца.
Мышечная система рассматривается как единая структура. Структурной единицей мышечной системы является нейромоторная (двигательная) единица. Она представляет собой мотонейрон со всеми его отростками и группу мышечных волокон, иннервируемую этим нейроном. В состав нейромоторной единицы может входить различное количество нервных волокон: от нескольких сотен до тысяч.
В зависимости от способности генерировать возбуждение различают фазные и тонические нейромоторные единицы.
Фазные нейромоторные единицы характеризуются следующими особенностями:
1) образованы крупными α-мотонейронами центральной нервной системы;
2) аксоны мотонейронов — нервные волокна группы Аα;
3) разветвление аксонов по мышечному волокну образует 1–2 синапса;
4) характерна одиночная иннервация.
Основная функция фазных нейромоторных единиц — обеспечение динамического фактора движения. По скорости возникновения возбуждения и распространения волны сокращения выделяют быстрые и медленные фазные нейромоторные единицы. Быстрые предназначены для быстрого сокращения и расслабления. Это экономический процесс, протекающий без участия кислорода, только при помощи энергии АТФ. Медленные единицы выполняют работу медленного типа — статическую работу, участвуют в возникновении тонуса мышц. Для этого необходимо значительное количество энергии и обязательно участие кислорода.
Тонические нейромоторные единицы характеризуются следующими признаками:
1) в них генерируется местное возбуждение;
2) образованы мелкими мотонейронами;
3) аксоны мотонейронов — нервные волокна группы А;
4) аксоны образуют до нескольких десятков синапсов, за счет чего может возникать суммация нервных импульсов и развиваться импульсное возбуждение;
5) участвуют в поддержании тонуса мускулатуры, а также медленных, длительных сокращений скелетных мышц;
6) не реагируют на одиночный нервный импульс, для их возбуждения необходима серия импульсов.
Физиологические свойства скелетных мышц:
1) возбудимость ниже, чем в нервном волокне, что объясняется низкой величиной мембранного потенциала;
2) проводимость низкая, порядка 10–13 м/с;
3) рефрактерность занимает по времени больший отрезок, чем у нервного волокна;
5) сократимость — способность укорачиваться или развивать напряжение.
Различают два вида сокращения:
а) изотоническое сокращение — изменяется длина, тонус не меняется;
б) изометрическое сокращение — изменяется тонус без изменения длины волокна.
Различают одиночные и титанические сокращения. Одиночные сокращения возникают при действии одиночного раздражения, а титанические возникают в ответ на серию нервных импульсов;
6) эластичность — способность развивать напряжение при растягивании.
Физиологической особенностью сердечной мышцы является ее автоматизм — возбуждение возникает периодически под влиянием процессов, протекающих в самой мышце. Способностью к автоматизму обладают определенные атипические мышечные участки миокарда, бедные миофибриллами и богатые саркоплазмой.
Ультрамикроструктура мышечного волокна
Скелетные мышцы состоят из отдельных миофибрилл — телец толщиной от 0,5 до 2 нм, а длиной — до 2–3 см. Миофибриллы образованы сократительными белками актином и миозином и имеют поперечную исчерченность.
2. Механизмы мышечного сокращения и расслабления
Электрохимический этап мышечного сокращения
1. Генерация потенциала действия. Передача возбуждения на мышечное волокно происходит с помощью ацетилхолина. Взаимодействие ацетилхолина с холинорецепторами приводит к их активации и появлению потенциала действия, что является первым этапом мышечного сокращения.
2. Распространение потенциала действия. Потенциал действия распространяется внутрь мышечного волокна по поперечной системе трубочек, которая является связывающим звеном между поверхностной мембраной и сократительным аппаратом мышечного волокна.
3. Электрическая стимуляция места контакта приводит к активации фермента и образованию инозилтрифосфата, который активирует кальциевые каналы мембран, что приводит к выходу ионов Ca2+ и повышению их внутриклеточной концентрации.
Хемомеханический этап мышечного сокращения
Теория хемомеханического этапа мышечного сокращения была разработана О. Хаксли в 1954 г. и дополнена в 1963 г. М. Девисом. Основные положения этой теории:
1) ионы Ca2+ запускают механизм мышечного сокращения;
2) за счет ионов Ca2+ происходит скольжение тонких актиновых нитей по отношению к миозиновым.
В покое, когда ионов Ca2+ мало, скольжения не происходит, потому что этому препятствуют молекулы тропонина и отрицательные заряды АТФ, АТФ-азы и АДФ. Повышенная концентрация ионов Ca2+ происходит за счет поступления его из межфибриллярного пространства. При этом происходит ряд реакций с участием ионов Ca2+:
1) Ca2+ реагирует с трипонином;
2) Ca2+ активирует АТФ-азу;
3) Ca2+ снимает заряды с АДФ, АТФ, АТФ-азы.
Взаимодействие ионов Ca2+ с тропонином приводит к изменению расположения последнего на актиновой нити, открываются активные центры тонкой протофибриллы. За счет них формируются поперечные мостики между актином и миозином, которые перемещают актиновую нить в промежутки между миозиновой нитью. При перемещении актиновой нити относительно миозиновой происходит сокращение мышечной ткани.
Итак, главную роль в механизме мышечного сокращения играют белок тропонин, который закрывает активные центры тонкой протофибриллы и ионы Ca2+.
Мышечное расслабление, как и сокращение, — активный процесс, для чего необходима энергия АТФ.
1. Мышечное расслабление осуществляется за счет распада кальциевых мостиков, что происходит в результате уменьшения количества ионов Ca2+ в межфибриллярном пространстве. Ионы Ca2+ путем активного транспорта возвращаются в саркоплазматическую сеть за счет деятельности кальциевого насоса.
2. В середине XX в. был обнаружен белок — фактор Мари-Бендалла, обеспечивающий способность актина возвращаться обратно.
3. Молекула АТФ является биологической «смазкой» — уменьшает силу трения между фибриллами и способствует возвращению актина и миозина в исходное положение.
4. При расслаблении играет важную роль пассивный механизм за счет эластичности мышечной ткани.
3. Анатомические, физиологические и функциональные особенности гладких мышц. Механизм сокращения гладкой мускулатуры
Гладкомышечная ткань состоит из отдельных клеток. Они имеют веретенообразную форму, длину от 2 до 10 нм, ширину от 50 до 400–500 мкм. Мембраны этих клеток тесно прилегают друг к другу. В месте контакта двух соседних гладкомышечных клеток образуются нексусы — электрические синапсы. В результате этого формируется функциональный синцитий. Гладкие мышцы имеют большое количество актиновых и миозиновых волокон, которые распределяются неравномерно, в результате чего при микроскопии в гладкомышечной ткани отсутствует поперечная исчерченность. Гладкомышечные клетки бедны саркоплазматической сетью, ионы кальция, необходимые для сокращения, поступают из внеклеточного пространства. Иннервация гладкой мускулатуры осуществляется вегетативной нервной системой, работа внутренних органов не контролируется сознанием человека и гладкие мышцы не подвергаются произвольной регуляции.
Физиологические свойства гладких мышц
1. Возбудимость ниже, чем у поперечно-полосатой мускулатуры. Это объясняется тем, что в возникновении потенциала действия важную роль играют ионы Ca2+. Они проникают вглубь клетки через медленные кальциевые каналы. Так как в гладкой мускулатуре плохо развит саркоплазматический ретикул, то и ионы кальция будут доставляться в меньшем количестве, а соответственно, будет снижаться возбудимость. Гладкие мышцы не реагируют на одиночное раздражение, для возникновения мышечного сокращения необходима серия нервных импульсов с частотой не менее 1 импульса в минуту.
2. Проводимость ниже, чем у скелетной мускулатуры. Скорость проведения возбуждения в гладкой мускулатуре составляет 0,01–0,02 м/с. За счет этого волна возбуждения распространяется медленно — возможно обеспечение перистальтической функции полых органов.
3. Рефрактерность больше, чем у скелетных мышц. Рефрактерный период удлиняется за счет относительного рефрактерного периода и составляет от 80–500 мс до нескольких секунд.
4. Лабильность низкая. При рефрактерном периоде, равном 1 с, регистрируется 1 волна возбуждения.
5. Сократимость. Гладкие мышцы сокращаются медленно, но могут развивать значительную силу. Они способны выполнять функцию длительного сокращения с минимальной затратой энергии, что особенно важно в полых органах. Гладкие мышцы имеют более низкую по сравнению со скелетными частоту сокращения (примерно в 100–1000 раз). Это происходит за счет удлинения одиночного мышечного сокращения.
За счет наличия медленного сокращения даже под влиянием редких импульсов мышечная ткань может приходить в состояние длительного сокращения, напоминающее тетанус.
Функциональные особенности гладкомышечной ткани
Гладкие мышцы обладают спонтанной электрической активностью, автоматией, они способны самостоятельно генерировать потенциал действия (мышцы желудка, кишечника, мочеточника, сосудов). Это объясняется тем, что гладкомышечная клетка имеет нестабильную величину мембранного потенциала. В состоянии покоя мембранный потенциал постепенно уменьшается и в определенный момент достигает критического уровня деполяризации — возникает потенциал действия. Он имеет миогенную природу. Этот потенциал генерируется постоянно, в том числе в состоянии покоя, обеспечивая тонус гладкой мускулатуры, или базальный тонус.
Однако не все гладкомышечные клетки обладают способностью к автоматии. Такое свойство отсутствует у мышц артерий, радужной оболочки глаза, связочного аппарата матки, ресничной мышцы. В этих мышцах возможно возникновение только нейрогенного потенциала действия.
Гладкие мышцы реагируют на растяжение сокращением. При растяжении гладких мышц деформируются клеточные мембраны и возникает деполяризация. Происходит сокращение гладкомышечных клеток. Например, по этому механизму происходит миогенная ауторегуляция сосудистой стенки. При снижении давления в сосуде гладкая мускулатура сокращается, просвет сосуда уменьшается, объем крови не изменяется, кровообращение органа не нарушается.
Гладкие мышцы обладают пластичностью, способны длительное время оставаться в растянутом состоянии. Гладкие мышцы способны выполнять свою функцию как в расслабленном, так и в сокращенном состоянии. Они обладают высокой чувствительностью к действию биологически активных веществ. Считают, что на мембране гладкомышечных клеток имеются рецепторы к гормонам и другим биологически активным веществам.
Механизм сокращения гладких мышц
Пусковым механизмом к сокращению является возникновение потенциала действия. В процессе возникновения потенциала действия ионы кальция Ca2+ поступают внутрь клетки. В гладких мышцах они взаимодействуют с кальмодулином и образуют комплекс кальций — кальмодулин, запускающий механизм сокращения. Под его влиянием активируются киназы легких цепей миозина, он вызывает фосфорилирование миозина, после чего активируется АТФ-аза, выделяется энергия АТФ и происходит мышечное сокращение.
4. Тонус скелетной мускулатуры и механизм его возникновения
Тонус — это состояние умеренного сокращения в покое или постоянного напряжения мышцы. В возникновении тонуса участвуют тонические и фазные нейромоторные единицы, постоянно генерирующие нервные импульсы.
Тонус скелетной мускулатуры имеет рефлекторную, нервную и гуморальную природу.
1. Рефлекторный механизм возникновения мышечного тонуса.
Мотонейроны центральной нервной системы постоянно получают нервные импульсы от различных рецепторов, в первую очередь от проприорецепторов мышц, в ответ на что генерируется нервный импульс, передающийся на мотонейроны спинного мозга и вызывающий изометрическое сокращение миофибрилл.
2. Нервный механизм возникновения мышечного тонуса. Скелетная мускулатура постоянно находится под влиянием вышележащих отделов центральной нервной системы. В среднем мозге, мозжечке, базальных ганглиях, стволе мозга имеются структуры, посылающие импульсы на мотонейроны, способствующие возникновению мышечного тонуса.
3. Гуморальный механизм возникновения мышечного тонуса.
Мотонейроны подвергаются воздействию универсальных метаболитов, таких как углекислый газ (образуется в процессе тканевого дыхания), молочная, пировиноградная кислоты (образуются в процессе мышечного сокращения). Они повышают активность мотонейронов.
Тонус скелетной мускулатуры играет важную роль. Благодаря тонусу мышцы находятся в состоянии готовности к сокращению.
5. Одиночное мышечное сокращение и происхождение тетануса. Понятия оптимума и пессимума раздражения
Характер сокращения скелетной мышцы зависит не только от силы, но и от частоты раздражителя.
Выделяют одиночное и тетаническое мышечное сокращение. В ответ на кратковременное одиночное раздражение пороговой или сверхпороговой силы возникает быстро развивающееся и быстро заканчивающееся одиночное мышечное сокращение.
При графической записи одиночного сокращения отмечают:
1) скрытый (или латентный) период — время от момента раздражения до начала сокращения;
2) сокращение мышцы — подъем кривой на миограмме;
3) расслабление мышцы — возвращение кривой миограммы к исходному уровню.
Общая продолжительность одиночного мышечного сокращения для мышцы лягушки составляет 0,12 с, из них 0,05 — сокращение, 0,06 — расслабление и 0,01 — скрытый (латентный) период.
Если к мышце посылать несколько отстоящих друг от друга на различные промежутки времени раздражений, то в зависимости от того, в каком состоянии находится мышца, получается неодинаковый эффект.
Если раздражающие импульсы сближены и новый приходится на тот момент, когда мышца начала расслабляться, но не расслабилась полностью, возникает зубчатый тип сокращения (по характеру кривой миограммы), получивший название неполного, зубчатого, несовершенного тетануса (клонуса).
Если импульсы сближены настолько, что новый приходится на момент сокращения мышцы, когда она не успела прийти в состояние расслабления, то возникает длительное непрерывное сокращение, получившее название гладкого, совершенного тетануса.
Таким образом, в основе тетануса лежит суммация одиночных мышечных сокращений.
В норме по одиночному типу сокращения работают поперечно-полосатая, сердечная и гладкая мускулатуры. Сокращение скелетных мышц носит характер тетанического, так как из центральной нервной системы к ним поступают множественные нервные импульсы, при этом совершенный тетанус — это нормальное рабочее состояние скелетной мускулатуры, возникающее при частоте 40–50 нервных импульсов в минуту. Зубчатый тетанус возникает при частоте 30 импульсов в минуту. Если частота импульсов составляет 10–20 в минуту, то мышца находится в состоянии тонуса — умеренного сокращения и расслабления.
Тетаническое сокращение сильнее и продолжительнее одиночного, что дает возможность сохранять положение тела.
Оптимумом силы и частоты раздражителя называют определенную его частоту и силу, при которых отмечаются максимальные ответные реакции мышцы. Дальнейшее увеличение силы и частоты раздражения приводят сначала к ослаблению сократительной способности, вплоть до полного ее отсутствия. Это явление получило название пессимума.
6. Парабиоз и его стадии
Учение о парабиозе создано Н. Е. Введенским на основании исследования об оптимуме и пессимуме силы и частоты раздражения, а также учения о лабильности, или функциональной подвижности тканей.
Парабиоз — это состояние особого, стойкого, неколеблющегося возбуждения, которое в отличие от обычного возбуждения не распространяется за пределы измененного участка ткани.
Введенский показал, что если небольшой участок нерва подвергнуть действию чрезмерно сильных или чрезмерно частых, а также повреждающих и длительно действующих раздражителей, то физиологические свойства этого участка изменяются: понижается лабильность, меняются возбудимость и проводимость.
Свои опыты Введенский проводил на нервно-мышечном препарате лягушки, при этом в качестве раздражителей он использовал раствор кокаина, тепло, холод, давление и ряд других факторов.
В процессе развития парабиоза можно выделить следующие стадии.
1. Стадия трансформаторная (провизорная, или уравнительная) — в этой фазе лабильность измененного участка нервной ткани понижается, в результате чего нервные импульсы проводятся через него в более медленном темпе, на слабые и сильные раздражители мышца сокращается с одинаковой силой.
2. Парадоксальная стадия — в этой фазе усугубляются нарушения функции в измененном участке нервной ткани, при этом на самые слабые раздражители участок реагирует так же, как и на самые сильные, на которые может вообще не реагировать.
3. Тормозная стадия — происходят глубокие функциональные изменения ткани. Слабые и сильные нервные импульсы не проходят через парабиотический участок нервной ткани, хотя возбудимость измененного участка еще сохранена.
Парабиоз — обратимый процесс. Если устранить действующий фактор, то ткань вернется к нормальному функционированию, а если же фактор будет продолжать действовать, то наступает гибель ткани, а позже — и всего организма.
Введенский установил, что парабиотический участок заряжен электроотрицательно по отношению к окружающим тканям. Можно выделить две фазы действия парабиотических агентов:
1) электропозитивную фазу, или фазу гиперполяризации. В начале действия парабиотических факторов отмечается кратковременный рост мембранного потенциала. В это время наблюдаются повышение обменных процессов, усиление деятельности натрий-калиевого насоса;
2) электронегативную фазу — происходит прогрессивное снижение мембранного потенциала, причем оно носит ступенчатый характер. Отмечается постепенное снижение лабильности и возбудимости.
Парабиоз — закономерная реакция живой ткани на действие чрезмерных по силе и частоте раздражений. Его можно наблюдать не только в нервном волокне, но и в нервных клетках, мышцах и железистой ткани.
Влияние тренировок, выполняемых в различных режимах сокращения на гипертрофию мышц
Влияние различных режимов сокращения на гипертрофию мышц человека проявляется по-разному. Повреждение мышечных волокон имеет место при всех режимах сокращения мышцы, однако в эксцентрическом режиме мышечные волокна повреждаются в большей степени; при выполнении двигательных действий в эксцентрическом режиме установлена большая степень повреждения цитоскелета и Z-дисков миофибрилл и мышечных волокон II типа.
Самсонова А.В, Барникова И.Э., Азанчевский В.В. Влияние силовых тренировок, выполняемых в различных режимах сокращения, на гипертрофию скелетных мышц человека // Труды каф. биомеханики. Сб. статей /Под ред. А.В.Самсоновой. В.Н.Томилова.- СПб, 2010.- С. 115-131.
Самсонова А.В., Барникова И.Э., Азанчевский В.В.
ВЛИЯНИЕ СИЛОВЫХ ТРЕНИРОВОК, ВЫПОЛНЯЕМЫХ В РАЗЛИЧНЫХ РЕЖИМАХ СОКРАЩЕНИЯ НА ГИПЕРТРОФИЮ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ
ВВЕДЕНИЕ
Известно, что при выполнении двигательных действий мышцы могут выполнять как статическую, так и динамическую работу. Если момент силы, развиваемый мышцами, равен моменту внешней силы, то длина мышцы не изменяется. В этом случае говорят, что мышца работает в изометрическом режиме и выполняет статическую работу. Если момент силы, развиваемый мышцами, больше момента внешней силы, длина мышцы уменьшается, мышца работает в концентрическом (преодолевающем) режиме. Если мышечный момент меньше момента внешней силы и длина мышцы увеличивается, мышца сокращается в эксцентрическом (уступающем) режиме (Е.А.Котикова, 1939; Е.К.Жуков, Е.Г.Котельникова, Д.А.Семенов, 1963;. П.Богданов, Т.Тодоров, 1968; Н.Б.Кичайкина с соавт., 2000). Работа мышцы в концентрическом и эксцентрическом режимах соответствует динамической работе. Относительный вклад этих трех режимов сокращения в процессы, стимулирующие адаптацию мышц, несомненно, представляет большой интерес при планировании силовой тренировки.
P.J.Rasch и L.J.Morehouse (1957) одними из первых показали, что динамические упражнения вызывают больший прирост силы и площади поперечного сечения мышц, чем изометрические. В последствии, полученные результаты многократно проверялись (G.A.Dudley et al. 1991; S.Garfinkel, E.Cafarelli, 1992; E.J.Higbie et al. 1995; T.K.Evetovich et al. 2001; G.R.Adams et al. 2004; T.Garma et al. 2007). В некоторых исследованиях (D.A.Jones, O.M.Rutherford, 1989; G.R.Adams et al. 2004) было показано, что гипертрофия мышц после тренировки силовой направленности длительностью 10-12 недель была одинаковой во всех трех режимах и не очень большой (площадь поперечного сечения мышц увеличилась приблизительно на 5%). Однако большинство исследователей находят, что тренировка с использованием эксцентрического режима работы мышц приводит к несколько большей гипертрофии мышц, чем другие режимы сокращения (M.J.Gibala et al. 1995; Е. Hagbie et al. 1996; J.Y.Seger, B.Arvidsson, A.Thorstensson, 1998; M.J.Gibala et al. 2000).
Следует отметить, что до настоящего времени нет удовлетворительного объяснения механизмов, приводящих к адаптации мышцы при выполнении силовых упражнений в различных режимах ее сокращения.
ЦЕЛЬ РАБОТЫ состояла в разработке концепции, объясняющей воздействие силовых упражнений, выполняемых в различных режимах, на гипертрофию скелетных мышц.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Прежде чем попытаться обосновать механизмы, происходящие в мышцах при выполнении двигательных действий, необходимо сопоставить факты, накопленные различными научными дисциплинами, относительно их функционирования в различных режимах.
Проявление срочной адаптации скелетных мышц при работе в различных режимах
Различают два типа адаптации скелетных мышц к физической нагрузке: срочную и долговременную. Срочная адаптация – это структурно-функциональная перестройка, происходящая в организме спортсмена непосредственно во время выполнения физических упражнений (С.С.Михайлов, 2009).
Исследования, проведенные на гистологическом уровне, свидетельствуют о существовании ряда особенностей, присущих работе мышцы в эксцентрическом режиме. Первой особенностью выполнения упражнений в эксцентрическом режиме является большая степень повреждения цитоскелета и Z-дисков мышечного волокна по сравнению с тренировкой в других режимах (J.Friden, M. Sjostrom, B. Ekblom, 1983; J.Friden, U. Kjorell, and L-E. Thornell, 1984; R.L.Lieber et al. 1996; J.Friden, R.L.Lieber, 2001), рис.1. При этом получен фактический материал (J.Friden, M. Sjostrom, B. Ekblom, 1983), свидетельствующий о том, что степень повреждения Z-дисков мышечных волокон II типа в три раза больше, чем у волокон I[1] типа. J.Friden и R.L.Lieber (1992) объясняют этот факт тем, что по гистологическим данным Z-диски мышечных волокон II типа в два раза тоньше, по сравнению с волокнами I типа.
Рис.1. Схематическая диаграмма механизма разрушения Z-диска. (a) – нормальное расположение миофибрилл (b) смещение миофибрилл. Широкие Z-диски как свидетельство Z-дискового «размытия» в электронном микроскопе (по: J.Friden, R.L.Lieber, 2001).
Исследованиями M.J.Gibala et al. (1995) показано, что даже однократная силовая тренировка в эксцентрическом режиме вызывает у начинающих спортсменов повреждение более 82% мышечных волокон, а в концентрическом – только 33%. У хорошо тренированных спортсменов аналогичная тренировка приводит к 45% повреждений мышечных волокон при работе в эксцентрическом режиме и 27% при работе в концентрическом режиме (M.J.Gibala et al. 2000). При этом у людей, не занимающихся физической культурой и спортом однократная силовая тренировка в концентрическом режиме вызывает приблизительно равные повреждения мышечных волокон малой, средней и высокой тяжести. В то же время тренировка в эксцентрическом режиме вызывает до 40,6% повреждений высокой тяжести сразу после занятий и 49,6% через 48 часов после занятия.
Второй особенностью работы в эксцентрическом режиме является появление поврежденных мышечных волокон II B типа с неправильными формами и больших размеров. J.Friden и R.L.Lieber, (2001) находят, что эти волокна представляют собой гиперсокращение мышечного волокна (рис. 2), что проявляется в очень коротких саркомерах возле поврежденной области. В тонкой области волокна чаще всего повреждена сарколемма и в ней найдено огромное количество клеток-сателлитов. Аналогичную картину наблюдал П.З.Гудзь (1963) при изучении воздействия на животных физических нагрузок различной направленности.
Рис.2. Схема продольного разреза мышечного волокна с сегментарным повреждением, окруженного двумя нормальными волокнами. Относительно центральной некротической зоны имеются две зоны гиперсокращения. В некрозированной зоне, фагоциты наблюдаются как внутри, так и снаружи частично поврежденной мембраны мышечного волокна. Зоны гиперсокращения сдвигают смежные мышечные волокна на уровне повреждения (по: J.Friden, R.L.Lieber, 2001).
Установлено (T.N.Shepstone et al. 2005), что сокращение мышц в эксцентрическом режиме с большой скоростью приводит к более значительным повреждениям мышечных волокон по сравнению с невысокой скоростью. Наибольшие повреждения обнаружены в Z-дисках волокон IIB типа.
Биохимические данные об эффектах срочной адаптации мышц свидетельствуют о том, что на 3-5 день после эксцентрических сокращений, в крови исследуемых значительно возрастает уровень креатинкиназы и миоглобина, что свидетельствует о сильных повреждениях мышцы (рис. 3). При этом он значительно превышает аналогичные показатели, полученные при выполнении движений в концентрическом режиме (J.A.Faulkner, S.V. Brooks, J.A.Opiteck, 1993; A.P.Lavender, K.Nosaka, 2006; K.Nosaka, 2008).
Из физиологических характеристик для оценки срочной адаптации применяется оценка интегрированной электрической активности мышц (ЭАМ). По данным M.J.Gibala et al. (1995) во время эксцентрических сокращений суммарная ЭАМ на 40% меньше, чем во время концентрических. Это подтверждает полученные ранее фактические данные о низкой метаболической стоимости работы мышц при выполнении движений в эксцентрическом режиме по сравнению с другими режимами (B.Katz, 1939; B.C.Abbott, B.Bigland, J.M.Ritchie, 1952; N.Curtin, R.E.Davies, 1973; S.L.Lindstedt, P.C.LaStayo, T.E.Reich, 2001). При этом различия в метаболической стоимости произведенной работы при концентрических и эксцентрических сокращениях могут быть шестикратными (B.Bigland-Ritchie, J.J.Woods, 1976).
Для оценки проявлений срочной адаптации скелетных мышц после выполнения упражнения в различных режимах чаще всего используются следующие биомеханические характеристики: уровень максимальной силы мышц, измеренной в изометрическом режиме (P.J.Rasch, L.J.Morehouse, 1957; D.A.Jones, O.M. Rutherford, 1989; R.C.Smith, O.M. Rutherford, 1995) или значение максимального момента силы (M.J.Gibala et al. 1995; J.Y.Seger, B.Arvidsson, A.Thorstensson, 1998; T.N.Shepstone et al. 2005).
Так, в исследованиях M.J.Gibala et al. (1995) было показано (рис.4), что после одного тренировочного занятия силовыми упражнениями значения максимального момента силы (МVС) двуглавой мышцы плеча, измеренного в изометрическом режиме, понизились как у руки, выполнявшей движения в концентрическом, так и у руки, выполнявшей движения в эксцентрическом режимах сокращения (P≤0,05). Однако через 24 часа этот показатель, измеренный у руки, работающей в концентрическом режиме достоверно не отличался от базового уровня (Р>0,05). В то же время значения максимального момента силы, у руки, выполняющей эксцентрические сокращения, достоверно отличались от начального уровня через 24, 48, 72 и даже 96 часов (Р≤0,05).
Рис.4. Максимальные значения момента силы, полученного в изометрическом режиме для руки, выполнявшей концентрические сокращения (квадраты) и руки, выполнявшей эксцентрические сокращения (треугольники) в различные моменты времени: до (PRE), сразу после (POST),через 24 часа (24H),48 часов (48H), 72 часа (72H) и 96 часов (96H) после выполнения упражнения. Представлены средние значения и ошибка среднего до и после выполнения упражнения * – различия между значениями, полученными до и после проведения упражнений достоверны на уровне значимости Р ≤ 0,05. + – различия статистически достоверны на уровне значимости Р ≤ 0,05 между CON рукой и Eсс рукой (по: M.J.Gibala et al. (1995).
M.J.Gibala, et al. (1995) установлено, что снижение уровня максимальной изометрической силы через 48 часов после тренировочного занятия обнаруживает достоверную корреляцию (Р≤0,05) с количеством сильно поврежденных мышечных волокон (%), как при эксцентрическом, так и концентрическом режиме сокращения. Но как резонно замечают авторы (M.J.Gibala, et al. 1995) снижение способности генерировать силу, однако, напрямую не может быть свидетельством миофибриллярного повреждения, так как через 48 часов уровень развиваемой силы частично восстанавливался (рис.4), в то время как процент повреждений был таким же, как и после тренировочного занятия.
Проявление долговременной адаптации скелетных мышц при работе в различных режимах
Если применить не однократное тренировочное воздействие, а многократное, можно увидеть эффект долговременной адаптации, происходящий в скелетных мышцах под воздействием силовых упражнений, выполняемых в различных режимах.
Долговременная адаптация – структурно-функциональная перестройка, происходящая в организме в ответ на длительное, или многократное воздействие физической нагрузки (С.С.Михайлов, 2009).
Гистологическими исследованиями показано, что при работе в изометрическом режиме наряду с возрастанием объема мышц увеличивается поверхность их прикрепления к костям, удлиняется сухожильная часть, увеличиваются внутримышечные соединительнотканные прослойки эндомизия. Происходит увеличение саркоплазмы и числа митохондрий, возрастает число ядер, они принимают округлую форму. Возрастает поперечное сечение мышечного волокна, однако количество миофибрилл не увеличивается, в связи с чем их плотность уменьшается. Вследствие длительного сокращения мышечных волокон в них повышаются метаболические процессы, что способствует увеличению количества кровеносных капилляров, а концевые пластинки увеличиваются в поперечном размере. Если мышца сокращается в концентрическом и эксцентрическом режимах, в ней происходит удлинение мышечной части и укорочение сухожильной, возрастает количество миофибрилл. Также возрастает количество ядер, и они принимают овальную форму. В этом случае концевые пластинки увеличиваются в длину (В.И.Козлов, А.А.Гладышева, 1977).
Анатомические и физиологические исследования свидетельствуют о том, что гипертрофия мышц при силовой тренировке в эксцентрическом режиме больше, чем в концентрическом режиме, однако эти различия не очень существенны. Так, например, Е. Hagbie et al. (1996) показано, что после 10 — недельной гипертрофической силовой тренировки поперечное сечение латеральной широкой мышцы бедра у женщин при работе в эксцентрическом режиме увеличилось на 6,6%, в то время как при работе в концентрическом режиме только на 5,0%.
Гипертрофия мышечных волокон при работе в эксцентрическом режиме больше, чем при концентрическом (S.L.Lindstedt, P.C.LaStayo, T.E.Reich, 2001), при этом гипертрофия быстрых мышечных волокон при выполнении быстрых эксцентрических сокращений больше, чем медленных (T.N.Shepstone et al. 2005).
Следует отметить, что растяжение пассивной мышцы не приводит к ее гипертрофии. Посредством эксперимента (J.R.Fowles et al. 2000) было установлено, что у исследуемых, выполнявших пассивное растягивание мышц, не было отмечено изменений в их поперечном сечении, в то время как у испытуемых, выполнявших изометрическое напряжение, площадь поперечного сечения мышц увеличилась.
Установлено, что при изучении биомеханических аспектов долговременной адаптации, необходимо учитывать закономерность, названную специфичностью эффектов тренировки (Ю.В.Верхошанский, 1988; Е. Hagbie et al. 1996; А.Л.Нетреба, 2007). Суть этой закономерности заключается в том, что максимальный прирост силы мышц при тестировании регистрируется в том режиме работы, в котором осуществлялась тренировка.
Существует большое количество исследований, в которых сравнивалось воздействие силовой тренировки в изометрическом, концентрическом и эксцентрическом и режимах на уровень максимальной силы, развиваемой мышцами в изометрическом режиме или значение максимального момента силы мышц (P.J.Rasch, L.J.Morehouse, 1957; D.A.Jones, O.M. Rutherford, 1989; M.J.Gibala, et al. 1995; Е. Hagbie et al. 1995). В связи с тем, что в экспериментах применялись различные протоколы, а также исследовались различные типы мышц, полученные данные не убеждают, что эксцентрический режим более эффективен, чем концентрический или изометрический (Дж.Х.Уилмор, Д.Л.Костилл, 1997). Однако показано, что эксцентрические упражнения в большей степени увеличивают жесткость мышц, чем концентрические. Увеличение жесткости связывают с повышенным содержанием белков цитоскелета мышечных волокон, а также белком титином. (S.L.Lindstedt, P.C.LaStayo, T.E.Reich, 2001).
Механизм повреждения мышечных волокон при работе в различных режимах
Разрабатывая концепцию, объясняющую большую эффективность эксцентрического режима, J.Friden, R.L.Lieber (1992) дали объяснение механизма повреждения мышц, базирующееся на характеристической зависимости «скорость-сила». Они обратили внимание, что при концентрическом режиме сокращения, эта зависимость не имеет резких скачков, в то время как при эксцентрическом режиме, после прохождения нулевой точки, у этой зависимости наблюдается резкий скачок (рис. 5). Исходя из этого, они (J.Friden, R.L.Lieber,1992) указывают: «Таким образом, мышца при работе в концентрическом режиме при увеличении на 5% от максимальных значений скорости уменьшает свою силу примерно на 20% от максимальных значений силы, однако при удлинении мышцы (эксцентрический режим) только на 1% от максимальной скорости она может увеличить силу на 50%. Неоднородность зависимости «скорость-сила» возле нуля приводит к тому, что сила увеличивается приблизительно в 10 раз быстрее при удлинении, чем при такой же скорости укорочения. Так как длина саркомеров варьирует (более длинные саркомеры расположены в середине миофибриллы, а более короткие – на ее концах), для смежных саркомеров из-за крутизны зависимости «скорость-сила» в эксцентрическом режиме развиваемая сила может существенно различаться, поэтому актиновые филаменты испытывают различные силы на своих концах. Эти силы приводят к значительному смещению Z-дисков. Это смещение может приводить к «размытию» диска». J.A Faulkner et al. (1993) также считают, что в течение эксцентрического упражнения некоторые саркомеры перерастянуты, и поэтому повреждены, в то время как другие сохраняют свою длину.
Рис.5. Классическая зависимость «скорость–сила». Отметьте, что при укорочении (скорость положительная) падение силы с возрастанием скорости относительно медленное. Однако, при удлинении мышцы (скорость сокращения отрицательная) сила возрастает очень резко. Это может вызывать нестабильность между соседними саркомерами (по: J.Friden, R.L.Lieber (1992).
Таким образом, результаты исследований позволили сформулировать шесть утверждений (тезисов) относительно эффектов срочной и долговременной адаптации мышц при работе в различных режимах:
Мы предлагаем следующую концепцию, описывающую последовательность событий, приводящих к большему повреждению мышечных волокон при работе в эксцентрическом режиме по сравнению с концентрическим и изометрическим.
Для того, чтобы мышца, выполняющая статическую работу, начала удлиняться, момент внешних сил должен превосходить момент силы мышцы. Это возможно только в том случае, если часть двигательных единиц (ДЕ) будет деактивирована, то есть прекратит свою активность и, как следствие – будет уменьшено количество активных мышечных волокон. V.Eloranta, P.W.Komi (1980) и M.J.Gibala et al. (1995) находят, что этот механизм управления ДЕ лежит в основе эксцентрических сокращений мышцы. Это предположение подтверждается исследованиями метаболических затрат и суммарной ЭАМ (тезис № 5), которые меньше при работе в эксцентрическом режиме по сравнению с другими режимами.
Вследствие деактивации части ДЕ момент внешней силы становится больше момента силы, развиваемого мышцей и, как следствие – активная мышца начинает удлиняться. Удлинение мышцы сопровождается удлинением мышечных волокон. Так как миофибриллы внутри мышечного волокна имеют «жесткую» привязку к его мембране посредством костамеров и элементов цитоскелета (рис.6), длина миофибрилл, а, следовательно, и саркомеров, из которых состоят миофибриллы, увеличивается.
Рис.6. Мышечное волокно и костамеры (по: J.M.Ervasty, 2003)
Удлинению саркомера, находящегося в активном состоянии, препятствуют силы, возникающие между его толстыми и тонкими филаментами, которые стремятся уменьшить его длину. В связи с тем, что значение внешней силы превосходит силу, развиваемую сократительными элементами, саркомер растягивается. Следствием этого является повреждение элементов цитоскелета и мембранного скелета мышечных волокон, а также повреждение Z-дисков миофибрилл (J.Friden, U.Kjorell, R.L.Lieber, 1984), что согласуется со вторым утверждением. Частое повреждение Z-дисков свидетельствует о том, что они представляют собой одно из «слабых мест» с точки зрения механики. Так как толщина Z-дисков у мышечных волокон II типа меньше, чем у мышечных волокон I типа, они повреждаются в большей степени (J.Friden, R.L.Lieber,1992).
На основе предложенной нами концепции можно объяснить, почему при выполнении эксцентрических сокращений с большой скоростью наблюдаются большие повреждения Z-дисков, по сравнению с медленным выполнением движения (тезис № 4). Для того, чтобы эксцентрическое упражнение выполнялось с большей скоростью, необходимо деактивировать дополнительное количество ДЕ и, следовательно, мышечных волокон. Таким образом, момент силы, развиваемый мышцей, уменьшится еще больше. Можно также увеличить внешнюю нагрузку, сохранив количество ДЕ на том же уровне.
Наша гипотеза также позволяет объяснить отсутствие повреждения при растягивании пассивной мышцы (шестой тезис). Это происходит вследствие того, что внешней растягивающей силе не противодействует сила, возникающая между толстым и тонким филаментами саркомера. Отсутствие сил, стремящихся укоротить саркомер позволяет ему максимально увеличить свою длину.
На основе предлагаемой гипотезы возможно объяснение, почему при концентрическом и изометрическом режимах работы мышцы, также повреждаются мышечные волокна, хотя и в меньшей степени, чем при эксцентрическом (первый тезис).
Из физиологических исследований хорошо известно, что существует временной промежуток (латентный период) между возникновением потенциала действия и началом механической реакции мышцы. Это свойство мышцы проявляется особенно ясно при противодействии большим нагрузкам. При этом латентный период тем больше, чем больше внешнее отягощение (В.С.Abbott, J.M.Ritchie 1951; Е.К.Жуков, 1969; В.М.Зациорский, В.С.Аруин, В.Н.Селуянов, 1981; В.С.Гурфинкель, Ю.С.Левик, 1985; А.Вайн, 1990).
В течение латентного периода в мышце развивается процесс возбуждения, вследствие чего некоторые мышечные волокна начинают укорачиваться и утолщаться. Это приводит к увеличению площади поперечного сечения мышцы и возникновению тяги посредством эндо- пери- и эпимизия мышцы. Однако, в латентный период количество возбужденных мышечных волокон недостаточно, чтобы развить момент силы, необходимый для преодоления внешнего момента силы. Вследствие этого длина мышцы остается неизменной. Другими словами в течение латентного периода мышца сокращается в изометрическом режиме. Долгое время считалось (Е.К.Жуков, 1969; В.М.Зациорский, 1979), что неизменность длины мышцы связана с растяжением сухожилий, однако А.А.Вайном (1990) было показано, что прочность сухожилий значительно превосходит прочность мышечных волокон. Поэтому в латентный период сухожилия практически не изменяют своей длины, и следовательно, неизменной остается длина мышечных волокон и жестко связанных с ними миофибрилл. Это возможно только в том случае, если одни, более слабые саркомеры будут растягиваться, а другие, более сильные – укорачиваться.
При рассмотрении эксцентрического режима было показано, что растяжение саркомеров, находящихся в активном состоянии, приводит к их повреждению. Однако во время латентного периода при сокращении мышцы в концентрическом режиме растягиваются не все саркомеры, а только самые слабые (сильные укорачиваются), в этом режиме должны наблюдаться меньшие повреждения мышечных волокон. Это предположение подтверждается данными M.J.Gibala, et al. (1995).
При работе мышцы в изометрическом режиме происходят те же процессы, что и в латентный период при развитии возбуждения при работе мышцы в концентрическом режиме. Существуют прямые доказательства этого предположения (рис. 7).