С чем связано явление метахромазии при мукоидном набухании
МЕТАХРОМАЗИЯ
Метахромазия (metachromasia; греч. meta- через, посредством + chroma цвет, окраска) — свойство клеток и тканей окрашиваться в присутствии хромотропных веществ в тон, отличающийся от цвета красителя. В биологических объектах такими хромотропными веществами чаще являются мукополисахариды (см.) или гликозаминогликаны (гиалуроновые и хондроитинсерные к-ты, гепарин, кератосульфат и др.), а также нуклеиновые кислоты (см.). Для выявления Метахромазии используются толуидиновый синий (см.), азур А, метиленовый синий (см.), тионин (см.), крезиловый синий (см. Бриллианткрезилблау), основной фуксин (см.) и др.; чаще применяются красители тиазиновой группы, вызывающие изменение цвета окраски от синего через фиолетовый до красного. По отношению к толуидиновому синему выделяют бета-метахромазию (фиолетовая окраска), обусловленную высокими концентрациями слабых кислотных групп, и гамма-метахромазию (красная окраска), связанную с присутствием эфиров серной к-ты.
Механизм Метахромазии выяснен недостаточно. Многие исследователи считают, что Метахромазия обусловлена полимеризацией красителя, к-рую стимулируют хромотропные вещества.
На феномене Метахромазии основаны специальные методы выявления гликозаминогликанов с помощью альцианового синего по Стидмену и диализованного железа по Хейлу, определения различных видов гликозаминогликанов с помощью диализованного железа, ШИК-реакции (см.) и реакции Риттера — Олесона. Метахромазию используют для выявления мукоидного и фибриноидного набухания, фибриноида соединительной ткани при коллагеновых болезнях, гипоксических состояниях и др. Метахроматическое окрашивание метиленовым синим является одним из наиболее чувствительных и достоверных методов выявления амилоида. Способность нуклеиновых кислот к Метахромазии используется при изучении лимфоидной системы в условиях антигенной стимуляции, аллергических реакций и др.
Библиография: Лилли Р. Д. Патогистологическая техника и практическая гистохимия, пер. с англ., М., 1969; Пирс Э. Гистохимия, пер. с англ., М., 1962; Handbuch der Histochemie, hrsg. v. W. Graumann u. K. Neumann, Bd 1, T. 1-2, Stuttgart, 1958 — 1966; Kiszely Gy. u. Pósalaky Z. Mikrotechnische und histochemische Untersuchungsmethoden, Budapest, 1964.
Стромально-сосудистые белковые дистрофии (диспротеинозы)
Среди белков соединительной ткани основное значение имеет коллаген, из макромолекул которого строятся коллагеновые и ретикулярные волокна. Коллаген является неотъемлемой частью базальных мембран (эндотелия, эпителия) и эластических волокон, в состав которых, помимо коллагена, входит эластин. Коллаген синтезируется клетками соединительной ткани, среди которых главную роль играют фибробласты. Кроме коллагена, эти клетки синтезируют гликозаминогликаны основного вещества соединительной ткани, которое содержит также белки и полисахариды плазмы крови.
В соединительной ткани, помимо ее клеток, синтезирующих коллаген и гликозаминогликаны (фибробласт, ретикулярная клетка), а также ряд биологически активных веществ (лаброцит, или тучная клетка), находятся клетки гематогенного происхождения, осуществляющие фагоцитоз (полиморфно-ядерные лейкоциты, гистиоциты, макрофаги) и иммунные реакции (плазмобласты и плазмоциты, лимфоциты, макрофаги).
К стромально-сосудистым диспротеинозам относят мукоидное набухание, фибриноидное набухание (фибриноид), гиалиноз, амилоидоз.
Мукоидное набухание встречается в различных органах и тканях, но чаще в стенках артерий, клапанах сердца, эндокарде и эпикарде, т. е. там, где хромотропные вещества встречаются и в норме; при этом количество хромотропных веществ резко возрастает. Наиболее часто оно наблюдается при инфекционных и аллергических заболеваниях, ревматических болезнях, атеросклерозе, эндокринопатиях и пр.
Внешний вид. При мукоидном набухании ткань или орган сохранены, характерные изменения устанавливаются с помощью гистохимических реакций при микроскопическом исследовании.
Фибриноидное набухание (фибриноид)
Фибриноид представляет собой сложное вещество, в состав которого входят белки и полисахариды распадающихся коллагеновых волокон, основного вещества и плазмы крови, а также клеточные нуклеопротеиды. Гистохимически при различных заболеваниях фибриноид различен, но обязательным компонентом его является фибрин (отсюда и термины «фибриноидное набухание», «фибриноид»).
Микроскопическая картина. При фибриноидном набухании пучки коллагеновых волокон, пропитанные белками плазмы, становятся гомогенными, образуя с фибрином нерастворимые прочные соединения; они эозинофильны, пирофуксином окрашиваются в желтый цвет, резко ШИК-положительны и пиронинофильны при реакции Браше, а также аргирофильны при импрегнации солями серебра. Метахромазия соединительной ткани при этом не выражена или выражена слабо, что объясняется деполимеризацией гликозаминогликанов основного вещества.
В исходе фибриноидного набухания иногда развивается фибриноидный некроз, характеризующийся полной деструкцией соединительной ткани. Вокруг очагов некроза обычно выражена реакция макрофагов.
Внешний вид. Различные органы и ткани, где встречается фибриноидное набухание, внешне мало изменяются, характерные изменения обнаруживаются обычно лишь при микроскопическом исследовании.
Причины. Чаще всего это проявление инфекционно-аллергических (например, фибриноид сосудов при туберкулезе с гиперергическими реакциями), аллергических и аутоиммунных (фибриноидные изменения соединительной ткани при ревматических болезнях, капилляров почечных клубочков при гломерулонефрите) и ангионевротических (фибриноид артериол при гипертонической болезни и артериальных гипертензиях) реакций. В таких случаях фибриноидное набухание имеет распространенный (системный) характер. Местное фибриноидное набухание может возникать при воспалении, особенно хроническом (фибриноид в червеобразном отростке при аппендиците, в дне хронической язвы желудка, трофических язв кожи и т. д.).
Исход фибриноидных изменений характеризуется развитием некроза, замещением очага деструкции соединительной тканью (склероз) или гиалинозом. Фибриноидное набухание ведет к нарушению, а нередко и прекращению функции органа (например, острая почечная недостаточность при злокачественной гипертонии, характеризующейся фибриноидным некрозом и изменениями артериол клубочков).
Классификация. Различают гиалиноз сосудов и гиалиноз собственно соединительной ткани. Каждый из них может быть распространенным (системным) и местным.
Гиалиноз сосудов. Гиалинозу подвергаются преимущественно мелкие артерии и артериолы. Ему предшествуют повреждение эндотелия, его мембраны и гладкомышечных клеток стенки и пропитывание ее плазмой крови.
Микроскопическое исследование. Гиалин обнаруживают в субэндотелиальном пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя оболочка истончается, в финале артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом.
Гиалиноз мелких артерий и артериол носит системный характер, но наиболее выражен в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной железе, коже. Он особенно характерен для гипертонической болезни и гипертонических состояний (гипертонический артериологиалиноз), диабетической микроангиопатии (диабетический артериологиалиноз) и заболеваний с нарушениями иммунитета. Как физиологическое явление местный гиалиноз артерий наблюдается в селезенке взрослых и пожилых людей, отражая функционально-морфологические особенности селезенки как органа депонирования крови.
С чем связано явление метахромазии при мукоидном набухании
ТЕМА I. БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ.
2- паренхиматозные
3- смешанные
6- мезенхимальные
5- извращенный синтез
6- все перечисленное верно
1- гипоксия
2- интоксикация
3- тезаурисмозы
5- прекращение кровеобращения
6- все перечисленное верно
1- почках
3- печени
5- сердце
6- во всех перечисленных
1- появление небольших вакуолей
2- наличие в цитоплазме клеток эозинофильных зерен
3- потеря тонких структур
4- стертость клеточных границ
5- все перечисленное
2- орган имеет мутный или тусклый вид
3- уменьшением размера органа
4- изменение окраски органа
7. Как макроскопически выявляется гиалиново-капельная дистрофия?
1- не выявляется
1- пиелонефрит
3- отравлениях ртутью и свинцом
4- мочекаменной болезни
2- гиалиново-капельной
3- вакуольной
1- по вакуолям наполненным жидкостью
2- вакуолям с жировыми включениями
3- вакуолям с эозинофильной зернистостью
10. При каких заболеваниях чаще всего встречаются мезенхимальные дистрофии?
2- ревматических болезнях
11. Какие процессы лежат в основе мукоидного набухания?
1- накопление в паренхиме органа гидрофильных ГАГ
2- накопление в строме органа гидрофильных ГАГ
3- распад коллагеновых и ретикулярных волокон
4- пропитывание строму белками плазмы крови
1- отложение метахромазина в соединительной ткани
2- изменение окраски в резельтате отложения хромотропных веществ
3- распад соединительной ткани
1- мукоидное набухание
2- фибриноидное набухание
1- разрушение коллагена и приобретение им свойств фибрина
2- иммунокомплексное повреждение соединительной ткани
3- проникновение в соединительную ткань фибриногена
4- деполимеризация ГАГ
1- мукоидное набухание
3- фибриноидный некроз
4- гиалиноз
1- гипертоническая болезнь
2- инфаркт миокарда
3- ревматизм
4- опухоли соединительной ткани
5- опухоли из эпителия
1- паренхиматозный диспротеиноз
2- стромальный диспротеиноз
3- мезенхимальный липидоз
4- паренхиматозный липидоз
3- уплотнение
1- однородное вещество, расположенное внутри клеток
2- однородное вещество расположенное между клетками
3- окрашивается конго-рот
4- обладает метахромазией
1- гликопротеиды плазмы крови
2- фибриллярные белки из амилоидобластов
3- фибриллярные белки соединительной ткани
4- продукты дезорганизации ГАГ
10. Какие органы чаще поражаются при первичном амилоидозе?
4- нервно-мышечная система
11. Какие органы чаще поражаются при вторичном амилоидозе?
4- нервно-мышечная система
12. Какие органы чаще поражаются при старческом амилоидозе?
6- поджелудочная железа.
13. При каких заболеваниях встречается вторичный амилоидоз?
4- хронические бронхиты
14. Какие стадии амилоидоза выделяют при поражении почек?
4- амилоидно-липоидный нефроз
Нарушения минерального обмена.
26. Перечислите основные причины, вызывающие паренхиматозные жировые дистрофии.
1- тканевая гипоксия
2- инфекции и интоксикации
3- механическая травма
4- авитаминозы
5- воспалительные процессы.
27. Причины развития жировой дистрофии миокарда.
1- алиментарное ожирение
2- хроническая сердечно-сосудистая недостаточность
3- анемия
4- алкогольная интоксикация
5- дифтерийная интоксикация.
28. Перечислите основные макроскопические признаки жировой дистрофии миокарда.
1- сердце увеличено в размерах
2- сердце уменьшено в размерах
3- «глинистый» цвет
4- мышца дряблая
5- со стороны эндокарда желтовато-белая исчерченность
6- со стороны эпикарда желтовато-белая исчерченность.
29. Перечислите основные микроскопические признаки жировой дистрофии миокарда.
1- липидные капли располагаются между кардиомиоцитами
2- капли липидов располагаются в соединительной ткани
3- капли липидов располагаются внутри кардиомиоцитов.
30. Липиды на гистологических препаратах выявляют следующими красителями:
2- суданом
3- толуидиновым синим.
31. Какой вид ожирения миокарда является морфологическим субстратом сердечной недостаточности?
2- мелкокапельное
32. Перечислите основные характеристики «гусиной печени».
1- диффузное ожирение гепатоцитов
2- ожирение гепатоцитов по периферии долек
3- печень увеличена в размере
4- печень имеет желтую окраску
33. Перечислите основные характеристики печени, получившей название «ложномускатной».
1- диффузное ожирение гепатоцитов
2- ожирение гепатоцитов по периферии долек
3- диффузная желтая окраска печени.
34. Расклассифицируйте основные механизмы развития жировой дистрофии печени при следующих заболеваниях:
а-увеличенный синтез жирных кислот
г-недостаток липотропных факторов.
35. Какие заболевания вызывают жировую дистрофию почек?
1- гипертоническая болезнь
2- нефротический синдром
36.Расклассифицируйте группу наследственных липидозов( б,в,а)
2- болезнь Ниманна-Пика
3- болезнь Тея-Сакса
37.С патологией метаболизма каких видов липидов связаны мезенхимальные жировые дистрофии?
3- нейтральных жиров
38. Перечислите основные механизмы ожирения при болезни Иценко-Кушинга.
1- аденома СТГ-содержащих клеток гипофиза
2- аденома АКТГ-содержащих клеток гипофиза
3- гиперпродукция глюкокортикоидов коры надпочечников
4- гипопродукция глюкокортикоидов коры надпочечников
5- гипосекреция инсулина поджелудочной железой.
39. Расклассифицируйте болезни, сопровождающиеся ожирением.
1- Синдром Лоренца-Муна-Бидля
а- избыток жира в области лица, шеи туловища и живота
б- ожирение лица, молочных желез, живота, бедер у мальчиков
3- Болезнь Иценко-Кушинга
в- накопление гликогена, булемия, избыточное отложение жира в подкожной клетчатке и цитоплазме гепатоцитов.
40. Как называется местное ожирение?
4- липидоз.
41. Атеросклероз характеризуется отложением в интиме артерий:
2- b липопротеинов
3- холестерина
5- нейтральных жиров.
42. Перечислите основные компоненты, принимающие участие в регуляции обмена кальция.
1- паратгормон
3- антидиуретический гормон
4- кальцитонин
5- белковые коллоиды
6- pH.
43. Где и в каком процентном соотношении выделяется из организма кальций?
1- почками 10%
3- тонким кишечником 20%
6- толстым кишечником 90%.
44. Что такое кальциноз?
1- отложение солей кальция в полых органах
2- отложение солей кальция на коже и слизистых оболочках
3- отложение солей кальция в клетках или межклеточном веществе.
45. Перечислите основные виды кальцинозов.
2- метастатический
3- дистрофический
5- метаболический
46. Какие основные причины метастатического кальциноза?
1- разрушение костей
2- гиперпродукция кальцитонина
3- гиперпродукция паратгормона
4- хронические заболевания почек
5- хронические заболевания толстого кишечника.
47. В каких органах чаще всего возникают известковые метастазы при метастатическом кальцинозе?
1- толстом кишечнике
2- легких
3- слизистой желудка
5- миокарде
6- почках.
48. При каких заболеваниях чаще всего развивается дистрофическое обызвествление?
1- туберкулез
2- сифилис
3- гипертоническая болезнь
5- атеросклероз
6- пневмония.
49. Какие основные причины метаболического обизвествления?
3- нестойкость буферных систем
избыток кальция в плазме крови
Тема III. Нарушения обмена хромопротеидов (смешанные дистрофии)
50. Перечислите гемоглобиногенные пигменты, образующиеся в физиологических условиях.
1- ферритин
3- гемосидерин
6- билирубин.
51. Что входит в состав ферритина?
2- Fe +++
4- белок апоферитин
52. Что такое гемосидероз?
1- продукт деполимерезации ферритина
2- продукт полимеризации Fe +++
3- продукт полимеризации ферритина
4- продукт полимеризации апоферритина.
53. Как называется специфическая окраска на гемосидерин?
3- Судан III
54. Где в организме образуется гемосидерин?
1- селезенке
3- печени
4- костном мозге
5- лимфатических узлах
55. Где в организме образуется билирубин?
1- печени
2- костном мозге
3- селезенке
5- лимфатических узлах.
56. Что такое не связанный билирубин?
1- билирубин не связан с белком
2- билирубин не связан с эритроцитами
3- билирубин не связан с глюкуроновой кислотой
4- билирубин не связан с гиалуроновой кислотой.
57. Перечислите основные этапы обмена билирубина в печени.
1- коньюгация билирубина с альбумином
2- захват билирубина клетками
3- экскреция в желчные капиляры
4- экскреция в синусоидные капиляры.
58. Перечислите основные свойства гематоидина.
1- не содержащий железа пигмент
2- содержащий железо пигмент
3- образуется в физиологическихусловиях
4- образуется при патологии
5- аналог билирубина.
59. Что такое порфирины?
1- предшественники гема
2- продукты деградаци гема
3- содержат замкнутое тетропирольное кольцо
4- содержат развернутое тетрапирольное кольцо
5- аналоги билирубина.
60. В каком случае наблюдается местный гемостдероз?
1- при анемиях и лейкозах
2- при сердечно-сосудистой недостаточности левых отделов сердца
3- при интоксикации ядами
4- при инфекционных болезнях
5- при кровоизлияниях
6- при переливании несовместимой крови.
61. С чем связан гемохроматоз?
1- повышенное разрушение эритроцитов
2- снижение разрушения эритроцитов в селезенке
3- повышение всасывание железа в кишечнике
4- снижение всасывания железа в кишечнике
5- снижение связывания железа с белками плазмы крови.
62. Перечислите основные клинические проявления гемохроматоза.
1- бледность кожных покровов
2- бронзовая окраска кожных покровов
3- сахарный диабет
4- цирроз печени
5- кардиопатия
63. Перечислите основные диагностические показатели надпеченочной желтухи.
1- увеличение уровня гемосидерина в крови
2- увеличение в крови уровня связанного и несвязаного билирубина
3- увеличение в крови уровня не связанного билирубина
4- увеличение в крови уровня связанного билирубина и желчных кислот
5- геморрагический синдром.
64. Что является основными диагностическими показателями печеночной желтухи?
1- увеличение уровня гемосидерина в крови
2- увеличение в крови уровня связанного и несвязаного билирубина
3- увеличение в крови уровня не связанного билирубина
4- увеличение в крови уровня связанного билирубина и желчных кислот
5- геморрагический синдром.
65. Какой вид желтухи может привести к развитию билиарного цирроза печени?
3- подпеченочная
66. Перечислите основные симптомы порфирии.
2- светобоязнь
3- бронзовая окраска кожи
4- эритема
5- дерматиты
6- желто-красного цвета моча.
67. Перечислите основные протеиногенные пигменты.
3- меланин
5- адренохром
68. Перечислите основные формы врожденного общего гипомеланоза.
2- альбинизм
3- бронзовая болезнь
69. Перечислите основные формы приобретенного местного гипермеланоза.
3- бронзовая болезнь
5- лейкодерма
70. Перечислите основные липидогенные пигменты.
1- липофусцин
2- пигмент энтерохромафинных клеток
4- липохром
церроид.
Тема IV. АПОПТОЗ. Некроз. Инфаркт
71. Основными исходами некроза являются:
1- организация
2- инкапсуляция
3- петрификаия
4- оссификация
72. Основными причинами инфаркта являются:
73. Вид инфаркта, наиболее часто развивающийся в легких:
2- геморрагический
3- ишемический с геморрагическим венчиком
74. К прямому некрозу относится:
2- травматический
3- токсический
75. Непрямой некроз вызывают:
1- термическое воздействие
2- тромбоз
3- сосудистый спазм
4- нарушение трофической иннервации
76. Некроз вызывают сосудистые нарушения:
1- эмболия
2- механическое сдавливание сосуда
3- артериальная гиперемия
4- тромбоз
77. К смерти приводит инфаркт:
2- сердца
3- мозга
78. Стадиями инфаркта являются:
1- донекротическая
2- некротическая
3- организации
79. Форму конуса инфаркт имеет в:
1- почках
2- селезенке
4- легком
80. Благоприятными исходами инфаркта являются:
1- организация
2- гнойное расплавление
3- петрификация
4- киста.
81. Исходом влажного некроза может быть:
3- киста
4- рубцевание
82. Казеозный некроз встречается:
2- при газовой гангрене
3- при инфарктах мозга
4- при инфаркте миокарда
5- при туберкулезе
83. Непосредственной причиной инфаркта является:
1- артериальная гиперемия
2- диапедез эритроцитов
3- тромбоз сосудов
4- «разъедание» стенки сосудов
84. Различают инфаркт:
4- геморрагический
2- ишемический некроз
3- травматический некроз
4- токсический некроз
5- аллергический некроз
86. Гангрена может развиваться в:
2- легком
3- матке
4- коже
5- кишечнике
6- в миндалинах
87. Благоприятными исходами некроза являются:
1- организация
2- гнойное расплавление очага
3- инкапсуляция
4- петрификация
5- оссификация
6- киста
88. Гангрена может развиваться в:
1- желчном пузыре
2- кишечнике
4- легком
5- матке
89. Инфаркт может развиваться в:
1- почках
2- мозге
4- кишечнике
5- сердце
6- легком
90. Колликвационный некроз можно наблюдать в:
4- мозге
91. Казеозный некроз характерен для:
1- сифилиса
3- лимфогранулематоза
4- туберкулеза
92. Восковидный некроз характерен для:
1- брюшного тифа
93. Ишемический инфаркт наблюдается в:
2- селезенке
4- почках
94. Геморрагический инфаркт наблюдается в:
2- легких
3- тонком кишечнике
95. Прямой некроз вызывают:
1- термическое воздействие
2- воздействие химических веществ
3- воздействие токсинов микробов
5- механическое повреждения тканей
96. Непрямой некроз вызывают
1- тромбоз
2- механическое сдавливание сосуда
3- эмболия
4- механическое повреждение тканей
97. Характерными исходами коагуляционного некроза являются:
2- организация
3- оссификация
4- инкапсуляция
5- петрификация
98. Характерными исходами колликвационного некроза является одна из перечисленных форм некроза:
1- киста
1- трофоневротический некроз
2- травматический некроз
3- сосудистый некроз
4- аллергический некроз
100. Клиновидный инфаркт развивается в:
1- почках
101. Инфаркты неправильной формы развивается в:
1- сердце
Тема V. Расстройства кровообращения
(полнокровие, малокровие, кровотечение, кровоизлияния, плазморрагия, стаз)
102. Основными причинами развития стаза являются:
1- инфекции.
2- интоксикации.
3- венозный застой.
103. Основными путями коллатерального кровообращения при циррозе печени являются:
1- порто-абдоминальный
2- порто-эзофагальный
3- порто-люмбальный
104. Последствиями венозной гиперемии является:
1- индурация
2- тромбоз
3- лимфостаз
5- отек
105. К геморрагии относятся:
1- мелена
2- пурпура
3- экхимозы
5- гематоцеле
106. К остановке кровотечения приводит:
1- миграция лейкоцитов
2- диапедез эритроцитов
3- свертывание крови
4- клеточная инфильтрация
1- замедление тока крови
2- уменьшение оттока крови
3- остановка кровотока
4- свертывание крови
5- гемолиз эритроцитов
108. При хроническом венозном полнокровии органы:
1- уменьшены в размерах
2- имеют дряблую консистенцию
3- имеют плотную консистенцию
109. При хроническом венозном полнокровии в легких возникает:
1- мутное набухание
2- бурая индурация
3- мукоидное набухание
4- фибримоидное набухание
110. Общее венозное полнокровие развивается:
1- при сдавлении верхней полой вены
2- при пороке сердца
3- при сдавлении опухолью почечной вены
4- при тромбозе воротной вены
111. «Мускатную» гиперемию печени могут вызвать:
1- недостаточность трехстворчатого клапана
2- стеноз митрального отверстия
3- портальный застой
4- гипертензия малого круга кровообращения
5- острая коронарная недостаточность
112. При «мускатной» гиперемии в печени развиваются:
1- гиперемия центральных вен
2- гиперемия ветвей портальной вены
3- атрофия печеночных клеток
113. Образное название вида печени при хроническом венозном полнокровии:
4- мускатная
114. Основной причиной венозного полнокровия является:
1- уменьшение притока крови
2- затруднение оттока крови
3- усиление притока крови
4- увеличение опока крови
5- остановка кровотока
115. Венозное полнокровие может быть:
1- коллатеральное
3- общее
116. При декомпенсации «правого сердца» возникает:
1- бурая индурация легких
2- мускатная печень
3- цианотическая индурация почек
117. Признаками хронической сердечно-сосудистой недостаточности являются:
1- распространенные отеки
3- ишемические инфаркты почек
118. Развитие стаза характеризуется:
1- выпадением фибрина
2- повреждением сосуда
3- агглютинацией эритроцитов
119. Признаками шока могут являться:
1- обра… Продолжение »