С чем связан цвет дна дефекта

Тема 3. Расстройства кровообращения: артериальное и венозное полнокровие, кровотечение, кровоизлияние. Нарушение водно-электролитного баланса

Вопросы для подготовки к занятию:

План проведения занятия:

1. Макропрепарат «Мускатная печень (фрагмент органа)» Изучить и описать:

1) состояние поверхности разреза,

2) вид печени на разрезе,

3) консистенция органа,

4) размер мускатной печени,

5) при каком виде нарушения кровообращения развивается мускатная печень,

6) исход мускатной печени.

2. Микропрепарат О/7-мускатная печень.Изучить и описать:

1) кровоизлияния в центре долек,

2) некроз гепатоцитов в центре долек,

3) на периферии долек структура печеночных балок сохранена,

4) гепатоциты в состоянии жировой дистрофии,

5) синусоиды на периферии долек пусты,

6) объяснить механизм неравномерного кровенаполнения печени.

3. Микропрепарат О/29-гемосидероз легкого.Изучить и описать:

1) межальвеолярные перегородки расширены вследствие выраженного полнокровия капилляров,

3) в просвете альвеол эритроциты, альвеолярные макрофаги и клетки, нагруженные бурым пигментом (сидерофаги),

4) назовите процессы, которые формируют гемосидероз легкого,

5) назовите исходы гемосидероза легкого.

4. Микропрепарат Ч/122 – варикозное расширение вен пищевода.Изучить и описать:

1) стенка пищевода (плоский многослойный эпителий, собственная пластинка слизистой, мышечная пластинка слизистой, мышечная оболочка),

2) вены слизистой оболочки резко расширены, стенки вен истончены, выраженное полнокровие вен,

3) стаз эритроцитов в венах (агрегация эритроцитов, гемолиз части эритроцитов с выпадением формалинового пигмента),

4) назовите процессы, при которых формируется варикозное расширение вен пищевода: а)…, б)…, в)…,

5) назовите осложнение варикозного расширения вен пищевода.

5. Макропрепарат «кровоизлияние в слизистую желудка». Изучить и описать:

1) в стенке желудка видны дефекты слизистой разной величины и формы (эрозии или острые язвы),

2) дно дефектов буро-черного цвета,

3) с чем связан цвет дна дефекта,

4) механизм кровоизлияния в поврежденную слизистую желудка,

5) первые клинические проявления при этом процессе.

6. Макропрепарат «Кровоизлияние в головной мозг». Изучить и описать:

1) cкопление свернувшейся крови черно-бурого цвета,

2) состояние вещества головного мозга в области кровоизлияния,

3) вид кровоизлияния,

4) причина и механизм этого кровоизлияния,

7. Макропрепарат «Кровоизлияния под эпикард сердца и в капсулу почки».Изучить и

1) количество и размеры кровоизлияния,

2) виды кровоизлияний,

3) механизм этих кровоизлияний,

4) при каких патологических процессах возникают такие кровоизлияния,

5) исходы этого вида кровоизлияний.

8. Микропрепарат «отек легкого». Изучить и описать:

1) в просвете альвеол эозинофильное содержимое, слущенные клетки альвеолярного эпителия,

2) полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок, артерий и вен,

3) как называется жидкость в просвете альвеол,

4) назовите виды отеков легких по механизму развития: а)…, б)…, в)….,

5) опишите макроскопический вид легких при отеке,

6) осложнения отека легких.

9. Тестовый контроль – подготовиться к тестовому контролю по теме занятия, Учебник «Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии».

1. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Патологическая анатомия. – М., Медицина. – 2001. – т 2. – Ч. I.

2. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. – М., Медицина. – 2002.

Источник

Эрозивное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки

В настоящее время интерес к проблеме эрозивного поражения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки существенно возрос. Это связано прежде всего с распространенностью данного заболевания в основном среди лиц трудоспособного возраста. Описаны сильные, нередко профузные кровотечения, источником которых являлись эрозии; часто источником кровотечения являются эрозии даже у больных с сопутствующим язвенным процессом. Не исключена возможность малигнизации эрозий, а в ряде случаев они служат морфологическим проявлением ракового процесса.

Этиология и патогенез.

В большинстве случаев нарушение целостности слизистой оболочки является следствием нарушения существующего в норме равновесия между факторами агрессии и защиты. Этот тезис применим также и к эрозивному поражению.

Эрозивное поражение возникает в результате стрессовых обстоятельств (операции, травмы, ожоги, шок, психоэмоциональные расстройства). Эрозии часто встречаются у лиц, злоупотребляющих горячей, грубой, острой пищей, кофе, у курильщиков. Они осложняют течение различных заболеваний (печени, почек, поджелудочной железы, сердца, легких и др.), особенно при их декомпенсации. Так, застой в портальной вене при циррозе печени, тромбозе портальной вены, хроническая печеночная недостаточность приводят к формированию эрозий в желудке и двенадцатиперстной кишке. Поверхностные дефекты слизистой часто имеют место при выраженной степени диабетического кетоацидоза, заболеваниях сердечно-сосудистой системы и органов дыхания, приводящих к гипоксемии органов и тканей, в том числе и слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Эрозии нередки у больных с острой и хронической почечной недостаточностью, панкреатитами, со злокачественными новообразованиями. Одним из основных этиологических факторов эрозивного поражения является и дуоденогастральный рефлюкс, способствующий детергентному влиянию желчи на слизистую оболочку желудка.

Появление эрозий часто связано с приемом алкоголя и лекарственных препаратов (кортикостероидов, хлорида калия, препаратов раувольфии, салицилатов, некоторых антибиотиков и других противовоспалительных средств), с воздействием на слизистую оболочку коррозивных веществ (кислот, щелочей, солей тяжелых металлов и т.п.).

Спорным является вопрос о роли Helicobacter pylori в возникновении эрозий желудка, агрессивное воздействие которого на слизистую оболочку объективно доказано. Частота обнаружения Helicobacter pylori в биоптатах слизистой оболочки зависит от характера патологического процесса и составляет, по некоторым данным, от 15 до 94,4% у больных с эрозиями. Исследования также показали, что у таких пациентов нередко имеются антитела к Helicobacter pylori, а также сенсибилизация лимфоцитов к антигенам данных бактерий.

Кислотно-пептическая агрессия также считается важным фактором в образовании хронических эрозий. Однако в последние годы ученые склоняются к мнению, что высокий уровень кислотности желудочного сока превращается в повреждающий фактор лишь при снижении защитной способности слизистой оболочки. На уровне кинетики клеточной популяции эти факторы проявляются изменением баланса между образованием клеток и их гибелью. Следовательно, эрозивный дефект слизистой оболочки может возникнуть даже при нормальной или усиленной пролиферации, если в большей степени увеличиваются процессы отторжения клеток.

Для выявления других, возможно, более весомых этиологических факторов образования эрозий были сделаны попытки изучить сопутствующие нарушения в иммунной системе организма. В частности, с помощью иммуноферментного анализа обнаружены антитела к пентагастрину, который, являясь биологически активным пентапептидом гастрина, оказывает секреторное, моторное и трофическое действие на пищеварительный тракт. Имеются данные, что помимо пентагастрина сами антитела способны связывать различные формы эндогенного гастрина, создавая предпосылки для ухудшения трофики слизистой оболочки.

Все чаще появляются работы, посвященные патогенетической роли нарушения метаболизма простагландинов при возникновении эрозий гастродуоденальной слизистой. В частности, предполагается, что имеющее место снижение содержания простагландинов в зоне эрозивного дефекта, обусловлено блокированием липоперекисями ключевого фермента биосинтеза простагландинов циклооксигеназы.

В настоящее время нет единого мнения по поводу систематизации существующих данных об эрозивном поражении слизистой желудочно-кишечного тракта. Существует несколько классификаций эрозий, которые основываются в большинстве случаев на эндоскопической картине.

Для хронических эрозий характерно наличие высокопризматического, интенсивно продуцирующего слизь эпителия краевой зоны. При этом развита сеть подэпителиальных сосудов, имеется удлинение шеечных отделов желудочных желез. Мышечная пластинка интактна или гиперплазирована. В зоне хронических эрозий наблюдается чередование обширных участков фиброза, кистозного расширения желудочных желез, солитарных фолликулов и интенсивной смешанной полиморфно-клеточной инфильтрации слизистой оболочки.

Хронические эрозии существуют длительное время (от 4 недель до нескольких лет). По характеру гистологических изменений данный тип эрозий можно также подразделить на «зрелые» и «незрелые». В первом случае хроническая эрозия эпителизируется, а отек слизистой, оставшийся на ее месте, полностью исчезает, во втором случае выбухание остается вследствие развившегося фиброза тканей и выраженного продуктивного воспаления.

Сложилось мнение, что клиника эрозивного поражения соответствует таковой при язвенной болезни и не отличается специфичностью. Однако если язвенной болезни сопутствуют эрозии, то болевой синдром отличается особой интенсивностью и упорством течения, у ряда больных купировать его не удается даже при лечении в течение 1,5-2 месяцев. Обострение имеет более затяжной характер, чем у больных только с язвенным дефектом. Очень часто эрозивный процесс течет под маской того заболевания, на фоне которого он развился (хронического холецистита, гастрита и др.). В некоторых случаях поражение гастродуоденальной слизистой эрозиями может протекать и бессимптомно.

Все жалобы, предъявляемые больными с эрозивным поражением гастродуоденальной слизистой, можно свести к следующим основным синдромам: язвенно-подобный, при котором болевой синдром четко связан с приемом пищи, нередко возникают ночные, «голодные» боли, рано развиваются дискинезии, а сроки заживления относительно растянуты; диспептический; без специфических симптомов со стороны желудка и двенадцатиперстной кишки; геморрагический (клинически проявляется анемизацией и положительной реакцией на скрытую кровь в кале). В ряде случаев у больных язвенной болезнью очередное обострение с характерной клинической картиной сопровождается отсутствием язвенного дефекта, но при этом имеются гиперемия, отек и эрозии слизистой. Следовательно, эрозии следует расценивать как проявление активности заболевания.

Клиническое течение заболевания в случае «полных» эрозий имеет некоторые особенности. Характерна скудность симптоматики: часто изжога, отрыжка воздухом; редко умеренно выраженные тощаковые и ранние боли в области эпигастрия после приема пищи. Большинство хронических эрозий вообще протекает латентно.

Ведущим методом диагностики эрозий гастродуоденальной слизистой является эндоскопический метод. Он дает возможность выделить два основных типа эрозий (см. раздел «Классификация»). Эрозии желудка необходимо дифференцировать с эрозивно-язвенной формой рака, с этой целью обязательно проводится биопсия с последующей морфологической оценкой. Целесообразны также исследования, направленные на обнаружение Нelicobacter pylori с помощью уреазного теста или других методов. Несомненно, в план обследования должны включаться общеклинические методы исследования: общий анализ крови (при геморрагическом синдроме развивается железодефицитная анемия с характерными лабораторными признаками); анализ кала на скрытую кровь (при оккультных кровотечениях реакция положительная). Изменения показателей желудочной секреции при эрозивном поражении не патогномоничны.

Дифференциальный диагноз эрозивного поражения следует проводить с функциональной неязвенной диспепсией, хроническим гастритом и дуоденитом, язвенной болезнью, раком желудка.

Больные с эрозиями, так же как и больные с язвенной болезнью, нуждаются в длительном лечении и последующем эндоскопическом наблюдении. В большинстве случаев проводится традиционная противоязвенная терапия (диетотерапия, антибактериальная терапия при выявлении НР, использование Н2-блокаторов и ингибиторов протонной помпы). Но далеко не всегда такая терапия дает желаемый результат. В ряде случаев эрозии продолжают существовать после заживления язвы, а иногда ранее не обнаруженные появляются после окончания эпителизации язвы. Все это свидетельствует о том, что наличие эрозий в желудке или двенадцатиперстной кишке, особенно в сочетании с отеком и гиперемией слизистой, требует продолжения лечения, даже если язва зарубцевалась. Эрозии при язвенной болезни следует считать серьезным осложняющим фактором; при этом показана длительная терапия с индивидуальным подбором противоязвенных средств.

В случае вторичных эрозий препаратами выбора являются цитопротекторы: вентер (сукральфат) по 1 г 4 раза в день, де-нол по 120 мг 4 раза в день и синтетические аналоги простагландинов (сайтотек по 200 мг 3 раза в день) в течение 4-8 недель. Выглядит весьма привлекательной возможность ускорения сроков эпителизации путем местного воздействия на эрозивный дефект слизистой оболочки. Установлено благотворное стимулирующее влияние излучения низкоинтенсивного лазера на процессы микроциркуляции, регенерации и иммунномодулирующего метаболизма слизистой оболочки. Лечение геморрагического синдрома должно проводиться в хирургическом стационаре.

Хронические эрозии в отличие от острых могут существовать длительное время (недели, месяцы, в ряде случаев даже годы). Их исходом может быть появление очаговой гиперплазии с последующим развитием гиперпластических полипов. Нельзя исключить возможность малигнизации этого вида эрозий.

Источник

Эндоскопическая диагностика при острых гастродуоденальных язвенных кровотечениях

В настоящее время эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) является ведущим методом диагностики при желудочно-кишечных кровотечениях вообще и при гастродуоденальной геморрагии в частности. В данном разделе приводятся сведения о необходимом техническом обеспечении ЭГДС, выполняемой по поводу кровотечения, стандартной терминологии и классификациях, используемых для описания эндоскопической картины.

Учитывая то, что ЭГДС при гастродуоденальных кровотечениях проводится зачастую практически в экстремальных условиях, обусловленных тяжелым состоянием больного, экстренностью выполняемого исследования, возможными сложностями визуализации, необходимостью быстрого и точного выполнения диагностических и лечебных приемов у больного с продолжающейся геморрагией, а также известным грузом ответственности, возлагаемым на плечи врача-эндоскописта, к техническому оборудованию, используемому во время эндоскопии при ОГДЯК предъявляются повышенные требования к возможностям визуализации, манипуляционным и эргономическим качествам эндоскопического оборудования. Хотим обратить внимание еще на один немаловажный организационный момент. Эндоскопическое оборудование относится к разряду высокоточного и высокотехнологичного, а следовательно, весьма чувствительного к различного рода механическим повреждениям. Поэтому транспортировка самих оптических систем и вспомогательного оборудования в пределах стационара должна быть сведена к минимуму, что, в свою очередь, диктует необходимость наличия отдельной эндоскопической стойки (комплекса) непосредственно в отделении хирургической реанимации для проведения неотложных исследований.

Сегодня «золотым стандартом» визуализации при проведении эндоскопического исследования является использование видеоэндоскопов. Главное различие между видеоэндоскопом и стандартным фиброскопом заключается в способе получения изображения. Обычный фиброэндоскоп и видеоэндоскоп получают и передают оптическое изображение в форме света, передаваемого по пучку оптических волокон. При исследовании обычным фиброэндоскопом эндоскопист смотрит на изображение через окуляр, установленный на корпусе фиброскопа. В отличие от фиброскопа видеоэндоскоп конвертирует световое изображение в электрические сигналы, которые обрабатываются видеопроцессором в аналоговый видеосигнал и демонстрируются на мониторе. Необходимость в наличие окуляра при видеоэндоскопии отпадает, а визуализация изображения на мониторе делает проведение исследования удобным для эндоскописта, и, что самое главное, дает возможность одновременной оценки эндоскопической картины хирургом. Как правило, качество изображения и по объективным критериям (освещенность, цветовая гамма, контрастность, степень разрешения), и по субъективной оценке при видеоэндоскопическом исследовании намного выше, чем при обычной фиброэндоскопии, что является принципиальным при исследованиях во время кровотечения. Видеоэндоскоп может являться составной частью эндоскопической стойки (комплекса), а может быть создан в результате присоединения к обычному фиброэндоскопу видеоконвертора (по сути – видеокамеры). Так, фиброэндоскопы Pentax могут быть преобразованы в видеоэндоскопы присоединением аналоговой видеокамеры PSV-4000, фиброэндоскопы Olympus серии OES-40 могут быть преобразованы в видеоэндоскопы присоединением цифровых видеоконвекторов OVC-70 и OVC-140. В последних двух случаях речь идет об устройствах, преобразующих аналоговый видеосигнал в цифровой и позволяющих получить изображение с оптимальной яркостью, контрастностью, высоким разрешением, что делает возможной максимальную структурную детализацию объекта исследования, а также сохранять информацию в цифровом формате на носителях. В настоящее время в отечественной и зарубежной клинической практике при проведении эндоскопических исследований широко используются видеоэндоскопические системы, основу которых составляют видеоэндоскопы с цифровой системой передачи изображения: видеосистема Olympus V-70, видеоинформационная система Olympus EVIS Exera, видеосистемы Pentax 70K и Pentax 80K, Fujinon-RARMO (2200, 4400).

Манипуляционные свойства фибро- и видеоэндоскопов определяются их техническими характеристиками: углом поля зрения (указывает на размеры видимой через аппарат зоны), направлением обзора (прямой, косой и боковой обзор), диапазоном угла изгиба дистального конца (указывает на возможности эндоскопа по достижению неудобно расположенных зон обследуемой области), диаметром дистального конца (влияет на легкость и удобство введения эндоскопа), диаметром инструментального канала (определяет максимальный размер инструментов, пригодных к использованию с эндоскопом). При ЭГДС, проводимой по поводу гастродуоденального кровотечения, как правило, используются гибкие эндоскопы с торцевой оптикой (прямой обзор, 00), углом обзора не менее 1200, диапазоном угла изгиба дистального конца не менее 2100 вверх, 900 вниз, по 1000 вправо и влево. Диаметр дистального конца эндоскопа при проведении ЭГДС у взрослых принципиального значения не имеет и находится в прямой зависимости от диаметра инструментального канала. Данный параметр эндоскопа является при кровотечении особенно важным, поскольку определяет возможность применения того или иного инструмента для проведения эндогемостаза (инъектор, электрод электрокоагулятора, термозонд, световод лазера, зонд для аргоно-плазменной коагуляции, клиппатор). При гастродуоденальных кровотечениях применяются эндоскопы с диаметром инструментального канала не менее 2, 8 мм. В настоящее время в клинической практике при ОГДЯК используются следующие модели гастродуоденоскопов.

— фиброэндоскопы с диаметром инструментального канала 2, 8 мм: Olympus GIF-E (E3, XQ40) ; Pentax 29V (29W) ; Fujinon FG-1Z;

— видеоэндоскопы с диаметром инструментального канала 2, 8 мм: Olympus GIF-160 (Q160, 160Z) ; Pentax FG-2770K; Fujinon EG-490WR5 (450CT5), FG-1Z;

— фиброэндоскопы с диаметром инструментального канала 3, 8 мм: Pentax FG-34W; Fujinon FG-100CT;

— видеоэндоскопы с диаметром инструментального канала 3, 8 мм: Olympus GIF-1Т30; Pentax FG-2970 (80) K; Fujinon EG-450CT5;

Кроме того, могут применяться видеоэндоскопы с двумя инструментальными каналами (2, 8 и 3, 8 мм): Olympus GIF-2T160, Fujinon EG-450D5 и сверхширококанальные эндоскопы с диаметром инструментального канала более 5 мм.

Следует отметить, что применение самых совершенных технических средств в эндоскопии может быть достаточно эффективным лишь при наличии возможности объективной регистрации результатов эндоскопической диагностики и лечения, а также их оценки. Использование стандартизованной эндоскопической терминологии, способов формализованной регистрации результатов эндоскопического исследования позволяет не только существенно уменьшить число диагностических ошибок, но и сократить время выполнения эндоскопического исследования. Это также повысит эффективность работы врача-клинициста, уменьшив вероятность постановки неверного клинического диагноза и, как следствие, назначения неправильного лечения.

Русский язык неповторимо богат многозначностью своих определений, что дает ощущение наслаждения читателю поэтической лирики, но в то же время нередко ставит в крайне затруднительное положение хирурга, пытающегося представить истинное положение дел по протоколу эндоскопического исследования. Так, при описании только факта кровотечения можно встретить такие понятия как «потоком», «струйное», «массивное», «профузное», «фонтанирующее», «активное» (термина «пассивное кровотечение», к счастью, встречать не доводилось). Весьма неприятным следствием разночтений в анатомической терминологии могут явиться серьезные затруднения в интраоперационной топической диагностике язвы, вплоть до необходимости повторной ЭГДС уже на операционном столе. Очевидно, аналогичная ситуация сложилась не только в русскоговорящих регионах, поэтому с начала 1990-х годов представителями Европейского общества гастроинтестинальной эндоскопии (ESGE), Американского общества гастроинтестинальной эндоскопии (ASGE) и Всемирной организации эндоскопии пищеварительной системы (OMED) проводилась работа по созданию единой унифицированной эндоскопической терминологии. В настоящее время мировым эндоскопическим (равно как хирургическим и гастроэнтерологическим) сообществом в повседневной клинической практике используется вторая версия Международной стандартной терминологии в эндоскопии. Весь свод терминологии достаточно объемен, поэтому приведем лишь разделы, касающиеся проблемы гастродуоденальных язвенных кровотечений.

Таблица. Анатомические отделы, используемые для топографического описания результатов эндоскопического исследования верхнего отдела пищеварительного тракта.

Источник

Нюансы препарирования и реставрации пришеечных дефектов

Л. А. Лобовкина
к. м. н., врач высшей категории, заведующая лечебно-профилактическим отделением Филиала № 6 ФГКУ «ГВКГ им. Бурденко» Минобороны РФ
Л. В. Райнаули
к. м. н., начальник лечебного (стоматологического) отделения Филиала № 6 ФГКУ «ГВКГ им. Бурденко» Минобороны РФ
П. Л. Лобовкин
врач стоматолог-терапевт, врач высшей категории, Филиал № 6 ФГКУ «ГВКГ им. Бурденко» Минобороны РФ

Причиной образования дефекта в пришеечной области могут быть заболеваний кариозного и некариозного происхождения. Диагноз влияет на объем препарирования, форму полости и выбор пломбировочного материала. Кроме того, важно выявлять, распространился ли процесс под десну и есть ли необходимость коррекции слизистой оболочки десневого края.

Препарирование кариозной полости является, с одной стороны, медицинской манипуляцией, обусловливающей эффективность лечения патологии твердых тканей зуба; с другой, это технологический процесс, обеспечивающий эстетичность, прочность и надежную фиксацию реставрации, сохранение биомеханических и прочностных параметров оставшихся твердых тканей зуба, а также оптимальные условия взаимодействия пломбировочных материалов с эмалью и дентином [1].

Для пломбирования дефектов, заметных при улыбке, следует выбирать материал с хорошими эстетическими характеристиками, то есть композиты, компомеры или ормокеры.
К сожалению, с развитием «художественной реставрации зубов» все «сопутствующие» манипуляции, в том числе и препарирование, стали лишь побочным продуктом этой «реставрационно-художественной услуги». Такая недооценка практическими врачами значения правильного проведения этапа препарирования твердых тканей зуба зачастую приводит к технологическим и медицинским ошибкам, нерациональному и неэффективному использованию боров, ухудшению отдаленных результатов лечения, развитию осложнений, необоснованным финансовым затратам. Проведенный нами анализ показал, с ошибками в препарировании могут быть связаны такие явления, как постоперативная чувствительность, воспаление и гибель пульпы зуба, «белая линия», нарушение краевого прилегания композитной реставрации с прокрашиванием ее границы с эмалью и дентином, развитие рецидивного кариеса и т. д. [1, 2].
С «технологической» точки зрения, полости V класса представляют для стоматолога определенную проблему. Это связано в первую очередь с тем, что данные полости расположены очень близко к десневому краю, а иногда распространяются под него. Поэтому препарирование полостей V класса требует выполнения следующих условий (Луцкая И. К., 2010):
тщательная некрэктомия эмали и дентина;
иссечение эмали, потерявшей связь с дентином;
скос эмали на всю толщину по направлению к экватору;
дно полости может формироваться выпуклым;
угол между придесневой стенкой и дном может быть острым во избежание травмирования десневого края;
все внутренние углы сглаживаются.

При выборе материала для пломбирования полостей V класса необходимо учитывать:
• активность кариозного процесса;
• доступ к поражению;
• возможность изоляции от влаги;
• возраст пациента;
• эстетические требования пациента.
Для пломбирования дефектов, заметных при улыбке, следует выбирать материал с хорошими эстетическими характеристиками, то есть композиты, компомеры или ормокеры.
Если полость локализуется в пределах коронковой части и шейки зуба, требуется коррекция только белой эстетики. Оптимальным при проведении реставрации данного типа является использование в основном дентинных оттенков. Это связано с тем, что шейка — самая опаковая часть зуба, а слой естественной эмали в пришеечной области очень тонкий и в течение жизни становится все тоньше, практически исчезая. К тому же придесневая зона освещается как светом, падающим на поверхность зуба, так и светом, отраженным и прошедшим сквозь десну. Применение эмалевых оттенков приводит к тому, что реставрация получается серого цвета (Дубова М. А., Шпак Т. А., 2004).

Полимеризацию материала проводят через зуб и со стороны шейки зуба для обеспечения качественного присоединения материала.
Очень часто возникают ошибки в последовательности внесения пломбировочного материала в полости V класса. Так, обычно первый слой вносится на придесневую стенку, а следующий — на стенку, обращенную к жевательной поверхности или режущему краю. Но сцепление композита с эмалью намного прочнее, чем с дентином. Поэтому при такой методике нанесения материала происходит его отрыв от придесневой стенки и образуется краевая щель. В последующем именно в этом месте начинается развитие «рецидивного» кариеса. Следовательно, наиболее оптимально нанесение материала сначала на стенку, обращенную к эмали режущего края (в этой области толще эмаль и больше скос), а затем — на придесневую стенку. Последующие слои вносятся на дно полости. Полимеризацию материала проводят через зуб и со стороны шейки зуба для обеспечения качественного присоединения материала.

Рис. 1. Зубы 2.3, 2.4 и 2.5: исходная клиническая ситуация.

Клинический случай
Пациентка Б., 63 лет, обратилась с целью санации полости рта. После проведения основных и дополнительных методов исследования был поставлен диагноз: зубы 2.3, 2.4, 2.5 — кариес дентина (рис. 1).
Проведены инфильтрационная анестезия Ubistesini Forte 1,5 ml, очистка поверхности зуба пастой «Клинт» (VOCO). Обращаем внимание на то, что при препарировании полостей V класса необходимо проводить профилактическое расширение полости до мезиодистальных закруглений коронки. В противном случае на границе пломба — зуб очень быстро вновь возникает кариозный процесс, так как эта область является ретенционным пунктом для зубных отложений.

Рис. 2. Зуб 2.3: изоляция при помощи LCDam.

При реставрации пришеечных дефектов, особенно сопровождающихся рецессией пародонтальных тканей, изоляция при помощи коффердама нецелесообразна, так как наложенный на зуб кламмер может спровоцировать еще большее прогрессирование рецессии. Ретракционная нить в данном случае не является методом выбора, поскольку она также может усугубить рецессию десны. Наиболее оптимальное средство изоляции пришеечных дефектов — жидкий коффердам, например LCDam (VOCO, Германия), который имеет синий цвет и хорошо контрастирует со слизистой оболочкой рта. Кроме того, LCDam отлично прилипает к слизистой и не сдвигается при механическом воздействии на него (рис. 2).

При реставрации пришеечных дефектов, особенно сопровождающихся рецессией пародонтальных тканей, изоляция при помощи коффердама нецелесообразна,
Далее проведена адгезивная подготовка полости. Нами была использована самопротравливающая адгезивная система 6-го поколения «Футурабонд НР» (VOCO, Германия). Данные многолетних клинических испытаний продемонстрировали чрезвычайно высокие показатели силы сцепления «Футурабонд НР», которые сопоставимы с таковыми при использовании техники тотального травления. Он экономит время, что особенно ценно в геронтологической и детской практике. Кроме того, «Футурабонд НР» выделяет фториды, которые предупреждают развитие «вторичного» кариеса. Многие стоматологи используют самопротравливающие адгезивные системы в своей работе для изготовления временных прямых реставраций. Однако при реставрации дефектов некариозного происхождения применение таких адгезивных систем наиболее эффективно. Это связано с тем, что с течением времени в области дна дефекта происходит гиперминерализация (дентиновый склероз), приводящая к закрытию просвета дентинных канальцев кристаллами минералов, затрудняющих доступ в эти участки адгезивных систем. Самопротравливающие адгезивные системы не удаляют смазанный слой, а трансформируют его, одновременно декальцинируя поверхностный слой в области дефекта в сочетании с предварительным протравливанием границ скоса ортофосфорной кислотой. Таким образом, сцепление адгезива с твердыми тканями зуба получается высоким.

Рис. 3. Зубы 2.3, 2.4 и 2.5 после реставрации «Полофил Супра».

После адгезивной подготовки полости на стенку, обращенную к режущему краю, нанесен первый слой из композита повышенной текучести «Грандио флоу» (VOCO). «Грандио флоу» — текучий универсальный наногибридный пломбировочный материал. Он имеет оптимальные физические характеристики, а по некоторым (поверхностная прочность и устойчивость к истиранию) превосходит не только определенные текучие, но и пастообразные гибридные композиты.

После адгезивной подготовки полости на стенку, обращенную к режущему краю, нанесен первый слой из композита повышенной текучести «Грандио флоу» (VOCO).
Второй слой композита «Грандио флоу» был внесен на придесневую стенку. Далее для реставрации использовался материал «Полофил Супра» — микрогибридный композит с синтрагласовой системой микронаполнителей, благодаря которой он обладает великолепными эстетическими характеристиками. Материал легко полируется и сохраняет блеск в течение длительного времени. Кроме того, стоимость его значительно ниже стоимости аналогов — немаловажный фактор при выборе материала в условиях мирового экономического кризиса.
Окончательный вид реставрации представлен на рис. 3.
Таким образом, наличие в арсенале у врача различных по консистенции материалов позволяет изготовить недорогую прямую реставрацию и при этом оптимально решить проблему краевого прилегания композиционного материала в придесневой области и, следовательно, предотвратить развитие осложнений (рецидивный кариес, откол части коронки зуба и т. д.).

Источник