регургитация кислым что это такое

Синдром Мендельсона: не раскисай

Анестезиолог-реаниматолог Юлия Егорова о причинах и последствиях поражения легких кислым содержимым желудка

Повреждение легких при аспирации кислого желудочного содержимого известно врачам более полутора веков. Впервые аспирацию рвотными массами как причину смерти описал шотландский акушер-гинеколог Джеймс Янг Симпсон в 1848 году, указание на это осложнение при анестезии появилось в литературе пятью годами позже. В 50‑х годах прошлого века вошел в обиход термин «химический пневмонит». Систематическое изучение осложнений, вызванных аспирацией, провел в 1946 году американский акушер Кертис Мендельсон. Благодаря его исследованиям были разработаны меры профилактики у рожениц, а также клинически разделены банальная обтурация дыхательных путей и симптомокомплекс, вызванный химическим повреждением слизистой бронхов и альвеол, который и получил название синдрома Мендельсона. По мере совершенствования диагностики стало очевидно, что проблема осложнений аспирации желудочного содержимого — не прерогатива одного акушерства, и актуальна для других разделов медицины.

Синдром Мендельсона часто имеет ятрогенную природу, информация о нем может утаиваться врачами, поэтому достоверной информации о распространенности синдрома нет.

Механизмы развития

Кислое содержимое желудка может попадать в дыхательные пути при рвоте либо в результате регургитации, пассивного затекания в ротоглотку, обусловленного слабостью сфинктеров пищевода. В иностранной литературе термин «регургитация» иногда сопровождается определением «немая» или «молчаливая», поскольку этот вариант гораздо более труден для диагностики и может пройти незамеченным.

Риск аспирации повышают:

Опасная ситуация для возникновения болезни Мендельсона — это вводный наркоз, особенно при выполнении его в экстренных ситуациях, неподготовленным пациентам и беременным женщинам. Высок риск аспирации при оказании первой помощи, транспортировке и уходе за тяжелыми пациентами.

При попадании содержимого желудка в дыхательные пути клиническая картина зависит от его количества и рН. При небольшой, в пределах 30 мл, аспирации жидкости с рН более 2,5 нарушения дыхания не возникает или имеет транзиторный характер. При попадании более кислого содержимого патогенез нарушений дыхания обусловлен не столько механическим препятствием, сколько немедленными рефлекторными реакциями. Ларинго- и бронхоспазм возникают в первые же минуты воздействия кислоты на слизистую бронхов. Ларингоспазму сопутствует брадиаритмия, возникающая как вагусный рефлекс. Рефлекторные изменения носят резкий, но непродолжительный характер и в течение короткого времени регрессируют, особенно при небольшом объеме аспирации. Впоследствии химический ожог слизистой вызывает отек стенки бронхов и повышенную экссудацию, что сопровождается явлениями аспирационного пневмонита и интерстициального отека легочной ткани. Выраженность повреждения легких зависит от объема поражения и варьирует от преходящих нарушений до респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ).

Симптомы синдрома Мендельсона

Течение синдрома Мендельсона отражает патогенез. В первые минуты возникает одышка, тахипноэ, цианоз. Возможно выслушивание дистантных сухих свистящих хрипов. Аускультативная картина богатая, включает большое количество свистящих сухих хрипов, возможно выслушать влажные крупнопузырчатые хрипы и единичные «немые» участки. Показатели сатурации и газового состава крови ухудшаются, возникает гипоксемия и гиперкапния. В общем, клиническая картина напоминает приступ бронхиальной астмы, терапия требуется патогенетическая. Также необходимо принять все меры по удалению аспирированных масс из дыхательных путей.

Санационные бронхоскопии с промыванием можно отложить до купирования острого состояния.

Далее клиническая картина синдрома Мендельсона обусловлена наличием химического ожога слизистой дыхательных путей. Пораженные участки некротизируются, возникает повышенная экссудация, явления интерстициального отека. Эта стадия более трудна для диагностики, потому что нередко аспирация, как ятрогенное осложнение, умалчивается или в процессе транспортировки тяжелого пациента и противошоковых мероприятий остается незамеченной. В таком случае врач сталкивается с труднообъяснимым снижением показателей дыхания, не связанным с основным заболеванием. Клинически и аускультативно это интерстициальный отек легких — гипоксия, потребность в ИВЛ с ПДКВ, сухие высокотональные свистящие хрипы. Рентгенологически — картина интерстициального отека легочной ткани с преимущественным поражением правого легкого, возможные участки ателектазов. Бронхоскопическая картина может отражать различные степени поражения слизистой бронхов, от гиперемии до некрозов. Специфической терапии для лечения синдрома Мендельсона не существует, однако установление диагноза помогает определить причину дыхательной недостаточности, подобрать рациональный режим ИВЛ и определяет настороженность в отношении бактериальных осложнений.

Профилактика синдрома Мендельсона в анестезиологии

Профилактика синдрома Мендельсона гораздо более эффективна, чем его лечение.

В плановом порядке важно соблюдать правила подготовки пациентов к оперативному вмешательству и инвазивным манипуляциям. Перед любым наркозом и медикаментозной седацией желудок должен быть пустым. Важно не только провести беседу с пациентом о необходимости голода перед манипуляцией, но и уточнить непосредственно перед вмешательством, соблюдались ли эти рекомендации. Если, несмотря на запрет, пациент употреблял твердую пищу или более чем 150 мл жидкости менее чем за 4 часа до манипуляции — плановую операцию или исследование следует отменить.

В экстренных случаях нельзя пренебрегать установкой желудочного зонда и промыванием желудка, даже несмотря на то что наличие зонда само по себе ослабляет нижний пищеводный сфинктер. В акушерстве необходимо соблюдать полный комплекс мер по подготовке к родам для улучшения пассажа пищи по ЖКТ и снижения кислотности содержимого желудка.

При вводном наркозе необходимо убедиться в наличии в операционной работающего электроотсоса. Для индукции анестезии по возможности стоит отказаться от применения миорелаксантов короткого действия и отдавать предпочтение препаратам, подавляющим глоточный и рвотный рефлексы.

При оказании первой помощи пациентам с нарушениями сознания следует контролировать положение пациента. При возникновении рвотных движений необходимо незамедлительно применить прием Селлика — давление на перстневидный хрящ с одновременной фиксацией трахеи в среднем положении. При возникновении рвоты — наклонить голову пациента, после чего очистить ротоглотку от остатков рвотных масс.

Транспортировку пациентов с нарушением сознания нужно осуществлять либо после интубации трахеи с раздутой манжеткой эндотрахеальной трубки либо с применением ларингеальной маски или специальных воздуховодов, исключающих как западение языка, так и аспирацию желудочного содержимого в дыхательные пути.

Необходим строгий врачебный контроль манипуляций по сестринскому уходу за тяжелыми пациентами. Перемена положения пациента при профилактике пролежней и смене постельного белья, зондовое кормление и другие манипуляции могут спровоцировать рефлюкс желудочного содержимого с развитием аспирации.

Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.

Источник

Heather J. Chial, Michael Camilleri. Постпрандиальная регургитация желудочного содержимого и похудение у 21-летней студентки // Клиническая гастроэнтерология и гепатология. Русское издание. –2008.–том 1.–№ 6.–с. 436–39.

Постпрандиальная регургитация желудочного содержимого и похудение у 21-летней студентки

21-летняя студентка колледжа направлена для обследования по поводу рефлюкса, рефрактерного к лечению высокими дозами ингибиторов протонной помпы, которые она принимала 2 раза в сутки на протяжении 9 мес. Симптомы возникают днем, практически после каждого приема пищи. Она описывает повторные эпизоды регургитации съеденной пищей в заднюю часть глотки, возникающие не позднее 20 мин после начала ее приема. Если пациентка сидит за столом одна, она вынуждена выходить в туалет и сплевывать пищу. Когда находится за общим столом, она ест медленнее и заставляет себя проглатывать срыгиваемую пищу. При проглатывании срыгиваемой пищи последняя на вкус горько-кислая, из-за чего пациентка предпочитает ее выплевывать, а не глотать. По этой причине, находясь в присутствии посторонних, она редко может полноценно пообедать.

Рост 162,5 см, в настоящее время масса тела составляет 45 кг. После возникновения симптоматики потеряла 13,5 кг за 9 мес. В анамнезе нарушений приема пищи нет. Пациентка осознает, что чрезмерно похудела, и тревожится по этому поводу. В последние 6 мес. менструации стали нерегулярными. Половой жизнью не живет.

Амбулаторный пищеводный рН-мониторинг без приема ингибитора протонной помпы показал, что рН в пищеводе снижался менее 4,0 в течение 8 % времени нахождения в вертикальном положении (в норме менее 6,3 %), ночного рефлюкса нет (в норме менее 1,2 %). Исследование эвакуации желудочного содержимого с радиоактивно меченным яичным завтраком проводилось в течение 90 мин, период 50%-го опорожнения желудка составил 190 мин (в лаборатории, где проводился тест, норма 90 мин).

Пациентка хочет как можно скорее избавиться от указанных симптомов, чтобы осенью поступить в медицинскую школу. Какое заболевание можно заподозрить, и как следует ее лечить? Направивший пациентку врач предполагал, что она может быть подходящей кандидаткой для проведения фундопликации по Ниссену либо электрической стимуляции желудка.

При синдроме руминации эпизоды регургитации возникают во время большинства приемов пищи. Его описывают как поведение «жуем, глотаем, отрыгиваем, жуем и так день за днем». Повторные эпизоды регургитации желудочного содержимого обычно возникают через несколько минут после начала приема пищи и могут длиться 30 мин и более после его завершения. Напротив, у лиц с парезом желудка рвота возникает позже (обычно через час после окончания приема пищи) и симптоматика у них редко проявляется ежедневно. Регургитация при синдроме руминации непроизвольна, без позывов к рвоте и может сопровождаться отрыжкой, возникающей непосредственно перед регургитацией и поступлением пищи в глотку. Отрыгиваемый материал состоит из частично узнаваемой, непереваренной пищи и вначале имеет обычный не неприятный вкус недавно принятой пищи. Как правило, пациенты предпочитают выплевывать срыгнутую пищу, как только она становится горькой или кислой, что обычно возникает через 30 мин от начала переваривания. Пациенты способны принять сознательное решение, что делать со срыгнутой пищей, попавшей в глотку, в зависимости от ситуации и времени возникновения регургитации, ее объема и вкуса.

За исключением похудения, прочие широко распространенные осложнения синдрома руминации относительно легки и непостоянны. К ним относятся проявления витаминной и минеральной недостаточности, болезни зубов, в т. ч. кариес и разъедание эмали желудочным соком. К счастью, при правильном лечении большая часть этих явлений обратима.

В целом данные пищеводной рН-метрии у пациентов с синдромом руминации неинформативны, поскольку выявляемые при ней изменения пищеводного рН являются скорее следствием, а не причиной присущих ему проявлений. У многих пациентов выявляется «патологический» желудочно-пищеводный рефлюкс, поскольку результаты амбулаторного пищеводного рН-мониторинга часто демонстрируют отклонения от нормы. Однако тщательное обследование показывает, что такой кислотный рефлюкс обычно возникает в течение первого часа после еды, что соответствует времени регургитации внутрижелудочного содержимого. При синдроме руминации отсутствует либо наблюдается незначительный кислотный заброс в положении лежа или ночью. Другой важный для диагностики синдрома руминации момент заключается в том, что, несмотря на повторные изменения рН, общее время, в течение которого пищеводный рН 4,0.

В целом медикаментозное лечение, включающее антисекреторные препараты, прокинетики, противорвотные средства, холиноблокаторы, транквилизаторы и антидепрессанты, не приносит существенного облегчения симптоматики у пациентов с синдромом руминации. O’Brien et al. продемонстрировали, что в клинической практике в открытых исследованиях испытывалось множество подобных средств, но ни одно из них не оказалось эффективным.

При синдроме руминации эффективность фундопликации не доказана. Считается, что явное замедление опорожнения желудка обусловлено в большей степени стереотипом регургитации, а не гастропарезом, поэтому пациентам с синдромом руминации не рекомендованы вживление желудочного водителя ритма или его электростимуляция.

В целом пациентам с синдромом руминации рекомендуют придерживаться сбалансированной диеты, хотя обычно благоразумнее бывает в течение 1-2 нед. ограничить плотную пищу, поскольку, пока пациент привыкает к диафрагмальному дыханию, эпизоды регургитации все еще могут сохраняться. После поведенческой терапии потеря массы тела и нарушения питания должны подвергнуться обратному развитию.

Синдром руминации, осложненный коморбидными медицинскими, психологическими или психическими состояниями, может требовать дополнительных лечебных воздействий, в т.ч. направления пациента к психологу или психиатру.

Многие вопросы, касающиеся синдрома руминации, остаются без ответа. Каковы распространенность и частота синдрома руминации? Кого следует относить к группе риска? У какой части пациентов имеется нарушение расправления желудка, и связано ли оно с развитием симптоматики? Каков механизм нарушения расправления? Каков механизм повышения внутрибрюшного давления, которое проталкивает пищу к полости рта? Как диафрагмальное дыхание приводит к облегчению симптоматики у пациентов? Наконец, будет ли эффективно применение других методик модификации с использованием биологической обратной связи?

Синдром руминации встречается у новорожденных и детей до 3 лет, детей и подростков, а также у взрослых с нормальным интеллектом. Римские критерии III по-разному определяют данный синдром у лиц трех указанных возрастных групп, и незначительные расхождения в клинической картине отражены в различиях критериев установления данного диагноза по клинической симптоматике. Они приведены в табл. 1.

Таблица 1. Согласованные Римские критерии III для синдрома руминации

2. Регургитация в полость рта желудочного содержимого, которое либо выплевывается, либо повторно пережевывается и снова проглатывается

3. Три или более из перечисленных критериев:

a. Начало между 3-м и 8-м месяцем жизни

b. Отсутствие ответа на лечение по поводу гастроэзофагеальной рефлюксной болезни или на антихолинергические препараты, ручную поддержку в вертикальном положении после кормления, смену смеси и кормление через зонд или гастростому

с. Не сопровождаются признаками тошноты или дистресса

d. He возникают во сне и при общении малыша с окружающими

1. Повторная безболезненная регургитация и повторное пережевывание или сплевывание пищи, которое:

a) начинается вскоре после проглатывания пищи

b) не возникает во сне

c) не отвечает на стандартное лечение по поводу желудочно-пищеводного рефлюкса

2. Отсутствие позывов на тошноту

3. Отсутствие признаков воспалительного, структурного, метаболического или неопластического поражения, который мог бы объяснять имеющиеся у пациента симптомы

1. Персистирующая или повторная регургитация недавно съеденной пищи в полость рта с последующим сплевыванием либо повторным пережевыванием и глотанием

2. Регургитации не предшествует позыв на рвоту

1. Перед эпизодом регургитации тошноты обычно нет

2. Прекращение процесса после того, как регургитируемый материал приобретает кислую реакцию

3. Регургитируемый материал содержит опознаваемые частички пищи с обычным не неприятным вкусом

«Руминативное» поведение выявляется также у умственно неполноценных лиц, у которых и лечение, и прогноз, и осложнения будут иными.

Пациентка прошла повторное исследование эвакуаторной функции желудка с приемом радиоактивно меченного плотного яичного завтрака, которое показало опорожнение на 25,47 и 97 % через 1, 2 и 4 ч соответственно (нормальные показатели 11-39, 40-76 и 85-98 % соответственно). Пациентке была назначена поведенческая терапия, включавшая обучение диафрагмальному дыханию во время и после еды. За 1 нед. лечения частота регургитации снизилась с как минимум 1 эпизода после каждого приема пищи до в среднем 1 эпизода регургитации в день. В течение 4 нед. частота эпизодов постепенно снижалась. Вначале пациентка получала диету с уменьшенным количеством жиров и балластных веществ, но через 2 нед. диетические ограничения были ослаблены. Удалось добиться отличного восстановления, и она более не нуждалась в дальнейшем соблюдении диетических рекомендаций и приеме лекарственных средств.

1. O’Brien M.D., Bruce В.К., Camilleri M. The rumination syndrome: clinical features rather than manometric diagnosis. Gastroenterology 1995; 108:1024-1029.

2. Khan S., Hyman P.E., Cocjin J., et al. Rumination syndrome in adolescents. J Pediatr 2000;136:528-531.

3. Chial H.J., Camilleri M., Williams D.E., et al. Rumination syndrome in children and adolescents: diagnosis, treatment, and prognosis. Pediatrics 2003;111:158-162.

4. Amarnath R.P., Abell T.L., Malagelada J.R. The rumination syndrome in adults: a characteristic manometric pattern. Ann Intern Med 1986;105:513-518.

5. Thumshirn M., Camilleri M., Hanson R.B., et al. Gastric mecha-nosensory and lower esophageal sphincter function in rumination syndrome. Am J Physiol 1998;275(Pt 1):G314-G321.

6. Rasquin A., Di Lorenzo C., Forbes D., et al. Childhood functional gastrointestinal disorders: child/adolescent. Gastroenterology 2006;130:1527-1537.

7. Hyman P.E., Milla P.J., Benninga M.A., et al. Childhood functional’ gastrointestinal disorders: neonate/toddler. Gastroenterology 2006;130:1519-1526.

8. Tack J., Talley N.J., Camilleri M., et al. Functional gastroduodenal disorders. Gastroenterology 2006;130:1466-1479.

9. Wagaman J.R., Williams D.E., Camilleri M. Behavioral intervention for the treatment of rumination. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1998;27:596-598.

Chial, H. J., & Camilleri, M. (2006). A Twenty-one–Year–Old College Student With Postprandial Regurgitation and Weight Loss. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 4(11), 1314–1317.

Источник

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). Причины возникновения, симптомы, лечение в Мариуполе

ГЭРБ-гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) — одно из наиболее рас­пространенных хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, которое возникает вследствие недостаточности нижнего пищеводного сфинктера и в 25-50 % случаев требует применения кислотоснижающих препаратов в течение всей жизни.

Начало третьего тысячелетия характеризуется бурным ростом ГЭРБ в развитых странах мира (в 4-5 раз), что позволяет рассматривать ее как сво­еобразную «проблему третьего тысячелетия». Считается, что это может быть связано с высокой распространенностью такого фактора риска ГЭРБ, как ожирение, а также с сидячим образом жизни и изменением состава пищи. В развитых странах мира, к которым можно отнести и Украину с Мариуполем, распространен­ность ГЭРБ может достигать 40-50 % среди всего взрослого населения.

Определение и классификация ГЭРБ

ГЭРБ — это хроническое заболевание, обусловленное забросом желудочного содержимого в пищевод, что приво­да к возникновению симптомов, ухудшающих качество жизни пациента, независимо от того, сопровождаются они видимым повреждением стенки пище­вода или нет.

ГЭРБ была признана отдельной нозологической единицей еще в се­редине 1930-х годов, а в 1946 г. Эллисон впервые ввел термин «рефлюкс- эзофагит», признавая этим самым, что раздражающий желудочный сок забрасывается в пищевод и вызывает там повреждение. Со временем, когда клиницисты более детально ознакомились с этой патологией, стало ясно, что большинство пациентов с симптомами рефлюкса не имеют эндоскопи­ческих изменений слизистой.

Поэтому в настоящее время выделяют две основные клинические формы ГЭРБ — эрозивную, которая может сопровождаться осложнениями, и неэрозивную, для которой более характерны внепищеводные проявления. Традиционно осложнением ГЭРБ считают пищевод Барретта.

Для классификации эрозивной ГЭРБ в настоящее время применяется Лос-Анджелесская классификация рефлюкс-эзофагитов (1998 г.), согласно которой выделяют 4 степени их тяжести — А, В, С и D.

Градация рефлюкс-эзофагитов по степеням тяжести имеет большое рефлюкс-эзофагитзначение в опреде­лении тактики и сроков их лечения.

1.Эрозивная ГЭРБ (эндоскопически позитивный вариант, ГЭРБ с эзофагитом) — около 35 % всех случаев.

Осложнения эрозивной ГЭРБ:

2.Неэрозивная ГЭРБ (НЭРБ, эндоскопически негативный вариант, ГЭРБ
без эзофагита, симптоматическая ГЭРБ) — около 60 % случаев.

3.Пищевод Барретта (кишечная метаплазия неполного типа в дистальном отделе пищевода).

Проявления ГЭРБ классифицируются на пищеводные симптомы с повреждением или без повреждения пищевода, и на внепищеводные симптомы с установленной или предположительной связью.

Причины ГЭРБ разнооразны:

Ведущим фактором выступает нарушение функции нижнего пищеводного сфинктера (НПС).
диафрагмальная грыжа. Основной анатомической причиной недостаточности НПС является диафрагмальная грыжа. Другими факторами являются ожирение, беременность, курение, различные диетические факторы, метеоризм, дуоденостаз, наличие воспалительных заболе­ваний органов пищеварения (пептические язвы, панкреатиты, холециститы), применение препаратов, снижающих тонус НПС (нитраты, ан­тагонисты Са, бета-адреноблокаторы, теофиллин и др.), склеродермия, хирур­гическое вмешательство или пневмокардиодилатация и др.

Основным фактором развития симптомов ГЭРБ и по­вреждения пищевода выступает соляная кислота. Традиционно считается, что тяжесть повреждения пищевода напрямую связана с продолжительностью воздействия кислоты на пищевод.

Эрозивная и неэрозивная ГЭРБ

Как уже было сказано выше, выделяют две основные клинические формы ГЭРБ — эрозивную, которая может сопровождаться осложнениями, и не эрозивную, для которой более характерны внепищеводные проявления.
Характерными типичными симптомами ГЭРБ являются изжога и отрыжка кислым (регургитация).

Изжога — это ощущение жжения за грудиной, которое распространяется вверх, по направлению к шее. Она проявляется вследствие длительного контакта кислого желудочного содержимого (рН

Источник

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)

Содержание

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь или, сокращенно, ГЭРБ – одно из наиболее распространенных заболеваний пищеварительного тракта. В среднем около 20% населения земного шара страдает этим заболеванием, при этом наибольшая распространенность ГЭРБ отмечается в Северной Америке (до 28%), Европе (до 26%) и странах Среднего востока (до 33%). Данные о распространенности ГЭРБ в России основаны на результатах исследования МЭГРЕ – 13,3% взрослого населения нашей страны имеют проявления этой болезни.

ГЭРБ — это заболевание, причиной которого является заброс (рефлю́кс) содержимого желудка в пищевод с появлением беспокоящих пациента симптомов и/или развитие эндоскопических признаков и осложнений.

Механизмы развития ГЭРБ

ГЭРБ развивается в том случае, когда содержимое желудка (соляная кислота, желудочные ферменты, нередко – желчь) попадают в пищевод и оказывают повреждающее действие на его слизистую оболочку этого органа. В норме такие забросы (рефлюксы) тоже случаются, однако они непродолжительны по времени и количество в течение суток их невелико. При ГЭРБ количество и длительность рефлюксов увеличены.

В чем же причина возникновения забросов? Между пищеводом и желудком имеется анатомический барьер, который представлен мышечным кольцом, называемым «нижний пищеводный сфинктер». Сокращение и расслабления этого сфинктера обеспечивают с одной стороны свободное прохождение пищи и жидкости из пищевода в желудок во время еды, а с другой – препятствуют обратному забросу содержимого желудка в пищевод. При ГЭРБ основной причиной рефлюксов является более длительное и частое расслабление нижнего пищеводного сфинктера, чем у здорового человека.

Одной из причин частых расслаблений может быть грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, которая влияет на координированную работу мышц нижнего пищеводного сфинктера. Негативное влияние на тонус сфинктера могут оказывать некоторые лекарственные препараты, продукты питания, табакокурение и т.д.

Заброс содержимого желудка в пищевод вызывает повреждение слизистой оболочки, которое само по себе уже вызывает появление симптомов.

Симптомы ГЭРБ

Все симптомы ГЭРБ можно разделить на две группы: пищеводные и внепищеводные.

К пищеводным симптомам ГЭРБ относятся:

К внепищеводным симптомам ГЭРБ относятся:

Чаще всего пациенты испытывают изжогу и отрыжку кислым (регургитацию), что в большинстве случаев позволяет заподозрить диагноз ГЭРБ уже на этапе сбора врачом жалоб. Однако часть пациентов никогда в жизни не ощущать изжогу, несмотря на типичные изменения слизистой пищевода. При этом они могут иметь другие перечисленные выше симптомы, которые рассматриваются как проявления ГЭРБ.

Внепищеводные симптомы ГЭРБ нередко заставляют пациента обращаться к другим специалистам – ЛОР-врачам, пульмонологам, стоматологам. Причиной таких жалоб как кашель, боли в горле, жжение языка может быть связано с «высоким» забросом желудочного содержимого – в дыхательные пути, в полость рта, глотку.

Диагностика ГЭРБ

Типичные симптомы ГЭРБ (прежде всего изжога) дают возможность поставить предварительный диагноз ГЭРБ даже без дополнительных исследований. Однако, для того, чтобы установить степень повреждения слизистой оболочки пищевода (отсутствие видимых изменений, эрозии, язвы), с целью исключения осложнения (пищевод Барретта, стриктура пищевода и т.д.) необходимо выполнить эзофагогастроскопию (ЭГДС). Во время проведения ЭГДС врач-эндоскопист может использовать дополнительные режимы и уточняющие методики (хромоскопия, эндоскопия с увеличением (ZOOM), эндоскопия в режиме NBI)

В нетипичных случаях, когда преобладает отличная от изжоги симптоматика (боли при глотании, затруднение глотания и другие), выполнение ЭГДС обязательно. Это в ряде случаев позволяет обнаружить другое заболевание, которое «маскируется» под ГЭРБ: ахалазия кардии, эозинофильный эзофагит, системная склеродермия с поражением пищевода, рак пищевода.

При выполнении ЭГДС могут быть выявлены следующие изменения:

В 50-70 % случаев эндоскопическое исследование пищевода не выявляет изменений слизистой оболочки, или эти изменения минимальны – отек, гиперемия (покраснение), рыхлость слизистой пищевода. Такая картина при наличии характерных симптомов не исключает диагноза ГЭРБ, существует даже специальный термин «неэрозивная рефлюксная болезнь» (НЭРБ).

Отсутствие эрозий ни в коем случае не говорит о более легком течении болезни. Установлено, что выраженность симптомов не коррелирует с тяжестью воспалительных изменений в пищеводе. Другими словами, мучительная ежедневная изжога может наблюдаться у пациента с НЭРБ, а больной с обширным эрозивно-язвенным поражением пищевода порой отмечает лишь эпизодические умеренные симптомы.

Неэффективность стандартной терапии ГЭРБ обычно требует проведения дополнительных исследований для оценки характера рефлюкса. Дело в том, что на основании только симптомов врач чаще всего не может определить, что именно забрасывается в пищевод – кислое содержимое желудка, желчь или оба компонента. При этом в сложных случаях это знание необходимо для подбора эффективной терапии. Именно поэтому в арсенале врача-гастроэнтеролога имеется еще два дополнительных метода: pH метрия (суточная) пищевода и pH-импедансометрия (суточная) пищевода.

Суточная pH-метрия пищевода, как следует из названия, позволяет определять в течение суток колебания pH в пищеводе. В результате врач получает информации, как за 24 часа измерений меняется среда в этом органе, сколько выявлено забросов кислого содержимого из желудка, как долго эти забросы длятся, связаны ли они с симптомами и т.д.

В отличие от pH-метрии, которая позволяет исследовать только кислые рефлюксы, рН-импедансометрия пищевода дает информацию не только о кислых, но и «некислых» забросах, при которых в пищевод попадает желчь, смешанная с желудочным содержимым. Это в ряде случаев оказывается решающим в выборе правильной тактике лечения пациентов с рефрактерной (устойчивой к стандартной терапии) ГЭРБ.

Остается актуальным еще один метод диагностики – рентгенологическое исследование пищевода с сульфатом бария. Это используемое в течение многих десятков лет исследование позволяет достоверно оценить наличие, степень выраженности и характер грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Манометрия пищевода позволяет оценить двигательную активность пищевода и сократительную способность нижнего пищеводного сфинктера – наиболее важного участника в создании барьера между желудком и пищеводом.

Наконец, пациентам, которые вынуждены длительно принимать кислотоподавляющие препараты (см.ниже) показана обязательная диагностика инфекции Helicobacter pylori. Диагностика может включать выполнение дыхательного теста с С13 меченой мочевиной при условии адекватной подготовки к исследованию, определение антител к Helicobacter pylori в крови или антигена возбудителя в кале. Следует знать, что ГЭРБ не вызывается инфекцией Helicobacter pylori, а наличие этой инфекции никак не влияет на течение заболевания пищевода. Однако, при длительном приеме инфицированными лицами лекарственных средств, снижающих кислотопродукцию в желудке, происходит распространение инфекции Helicobacter pylori. В результате бактерия колонизирует не только выходной отдел желудка, но и другие его зоны, увеличивая риск развития атрофии, а в дальнейшем и предракового заболевания.

Осложнения ГЭРБ

К осложнениям ГЭРБ относят стриктуру пищевода, кровотечение из пищевода, пищевод Барретта и рак (аденокарциному) пищевода.

Стриктура пищевода – сужение просвета органа как следствие выраженного и длительного воспалительного процесса. На месте язвенных дефектов после их заживления формируются рубцы, которые и вызывают сужение. Результатом может быть затруднение прохождение пищи и жидкости из пищевода в желудок. Частота развития этого осложнения составляет по разным данным 7-23%.

Кровотечение из пищевода возникает в случае язвенного поражения слизистой оболочки, наблюдаясь у 2% больных. Оно может быть как невыраженным, так и массивным, угрожающим жизни. Именно поэтому очень важным этапом лечения является достижение полного заживления эрозий/язв пищевода.

Пищевод Барретта – одно из осложнений ГЭРБ, при котором в слизистой оболочке пищевода происходит замена нормальных клеток этого органа на клетки, типичные для тонкой или толстой кишки. Пищевод Барретта является предраковым заболеванием, повышая риск развития рака пищевода в 50 раз.

Рак пищевода – является осложнением длительно существующей ГЭРБ, чаще всего (95% случаев) возникает как исход пищевода Барретта.

Лечение ГЭРБ

1. Немедикаментозное лечение ГЭРБ.

Немедикаментозное лечение включает в себя модификацию образа жизни и диетотерапию.

Важным мероприятием для профилактики повторного появления ГЭРБ и увеличения эффективности лечения является снижение массы тела. Лица с ожирением имеют 1,5-2 кратное увеличение риска появления симптомов заболевания и развития эрозивного эзофагита по данным ЭГДС. При ожирении в 2,5 раза увеличивается риск развития аденокарциномы (рака) пищевода по сравнению с лицами, имеющими нормальную массу тела. Исследования последних лет показали, что не только ожирение, но и избыточная масса тела (значения индекса массы тела 25-29,9 кг/м2) являются негативным фактором для ГЭРБ. Снижение индекса массы тела на 2 кг/м2 и более уменьшает симптомы ГЭРБ.

Отказ от табакокурения является важным этапом модификации образа жизни, поскольку курение табака ассоциировано с большим риском появления симптомов ГЭРБ и развитием пищевода Барретта.

Диетотерапия включает в себя изменение режима питания и характеру пищи и рекомендации по коррекции рациона.

· Изменения режима питания при ГЭРБ:

· Рекомендации по коррекции рациона при ГЭРБ:

2. Медикаментозное лечение ГЭРБ.

Существуют несколько групп препаратов для лечения ГЭРБ:

3. Хирургическое лечение.

Хирургическое лечение ГЭРБ обычно рекомендуется при рефрактерном (устойчивом к медикаментозному лечению) течении заболевания, наличии её осложнений, сочетании с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Среди хирургических методик наиболее известна фундопликация, выполняемая лапароскопически.

В последние годы активно изучается эффективность новых методик, в частности установки магнитного сфинктерного имплантата LINX, электростимуляции нижнего пищеводного сфинктера.

Прогноз ГЭРБ

Несмотря на то, что ГЭРБ – заболевание, склонное к рецидивам, прогноз его обычно хороший: до 90% пациентов достигают хорошего контроля над течением заболевания при адекватном и своевременно подобранном лечении.

Часто задаваемые вопросы

Излечим ли пищевод Барретта?

При проведении адекватного основного и поддерживающего курсов лечения, соблюдении рекомендаций по диете и образу жизни в течение длительного времени возможно уменьшение зоны поражения в пищеводе и обратное развитие изменений в слизистой оболочке этого органа.

Не вредно ли принимать ингибиторы протонной помпы длительно (месяцы, годы)?

Именно проведение длительной поддерживающей терапии лежит в основе успешного лечения.

Что делать, если во время беременности мучает изжога?

Наличие изжоги при беременности — это еще не ГЭРБ. Патологический заброс кислоты, лежащий в основе изжоги, при беременности имеет многофакторный характер (повышение внутрибрюшного давления, обусловленного развитием плода, гормональные перестройки, прибавка массы тела и пр.). В ряде случаев этот период надо перетерпеть, либо по рекомендации врача начать прием безопасных при беременности препаратов альгиновой кислоты, а в III триместре возможно назначение разрешенных при беременности ингибиторов протонной помпы.

Нужно ли всегда соблюдать рекомендации по изменению образа жизни?

Для уменьшения риска рецидивов рекомендации по образу жизни следует соблюдать постоянно.

Может ли часто развивающийся кариес быть результатом ГЭРБ?

Да, действительно, существует стоматологическая «маска» ГЭРБ, что требует подтверждения инструментальными методами обследования и совместного лечения пациента у стоматолога и гастроэнтеролога.

Истории лечения

История 1

Пациента К., 25 лет, беспокоил сухой кашель, преимущественно в ночное время, постоянное першение в горле, в связи с чем он обратился к ЛОРу в Клинику ЭКСПЕРТ. При осмотре было высказано предположение о возможность заброса кислоты как причинного фактора кашля (ЛОР-маска гастроэзофагеальной рефлюксной болезни). Пациент был направлен к гастроэнтерологу Клиники ЭКСПЕРТ.

При проведении эндоскопического обследования диагноз был подтвержден. Пациенту были даны рекомендации по диете и изменению образа жизни, способствующему подавлению патологических забросов кислоты и назначено лечение совместно с ЛОР процедурами. В результате проведенного комплексного индивидуально разработанного лечения жалобы были купированы. Пациент продолжает поддерживающую терапию и наблюдение гастроэнтеролога и ЛОРА.

История 2

Пациент 56 лет наблюдается у кардиолога Клиники ЭКСПЕРТ по поводу ИБС, стенокардии. В последнее время отмечал усиление жжения за грудиной, не связанной с физической или эмоциональной нагрузкой, но связанной с приемом пищи. Пациенту было проведено комплексное обследование для исключения прогрессирования кардиологического заболевания. Данных за отрицательную динамику получено не было и пациент был направлен к гастроэнтерологу для уточнения характера загрудинных болей. После соответствующей подготовки пациенту было проведено эндоскопическое обследование пищевода, желудка и 12-перстной кишки, при котором была установлена причина загрудинных болей, обусловленных раздражением пищевода рефлюксом (забросом) соляной кислоты из желудка. Пациенту было назначено комплексное лечение, согласованное с гастроэнтерологом и кардиологом. В настоящее время жалоб он не предъявляет и продолжает наблюдение и лечение в Клинике ЭКСПЕРТ.

Источник