Candida guilliermondii что это

Candida guilliermondii что это

Е.Г. Зеленова, М.И. Заславская, Т.В.Махрова

Государственная медицинская академия, Нижний Новгород

Кандиды: экология, морфофункциональные особенности и факторы патогенности

Этиология

Классификация кандид

Экология кандид

Дрожжи отличаются от плесневых грибов (плесеней) по двум признакам: во-первых, колонии дрожжей на питательных средах похожи на бактериальные – гладкие, пастообразные, вырастают через 48-72 ч; во-вторых – при микроскопировании дрожжей выявляются клетки овальной или круглой формы, разной величины (процесс почкования); размеры клеток – до 10 мкм. Такие же морфологические и культуральные признаки имеются у кандид.

Состояние здоровья каждого индивидуума является предрасполагающим фактором для колонизации С.аlbicans. Проявление заболевания может зависеть от колонизируемой ткани, факторов вирулентности клеток кандид и ответной реакции хозяина. В свою очередь колонизация зависит от нескольких факторов:

приобретения или попадания кандид в полость рта или другие экологические ниши;

адгезии и собственно колонизации;

проникновения в ткани;

Предрасполагающими факторами для возникновения орального кандидоза и патологии, ассоциированной с ним, являются 3 :

возраст (неонатальный и пожилой);

носительство зубных протезов.

Морфология кандид

Для кандид характерно только неполовое размножение, при этом формирующиеся в процессе жизнедеятельности неполовые споры принято называть «конидии» (греч. konis – пыль). С. аlbicans могут образовывать гроздеподобные скопления бластоконидий (молодые клетки гриба диаметром 2-5 мкм). Бластические конидии кандид отпочковываются от материнской клетки и располагаются на перетяжках псевдомицелия.

Кандиды имеют строение, типичное для всех эукариотических клеток: в цитоплазме присутствуют рибосомы, митохондрии, включения в виде гликогена, крупное ядро, ограниченное ядерной мембраной, аппарат Гольджи, эндоплазматическая сеть.

Клеточная стенка является существенной структурой, обеспечивающей жизнедеятельность кандид, в частности С.аlbicans, и ее взаимодействие с тканями хозяина (рис. 1, а). Она состоит главным образом из углеводов (80-90%), которые представлены бета-глюканом, хитином и маннаном. Компоненты клеточной стенки дрожжевой и гифальной форм сходны по химическому составу, хотя имеют некоторые количественные вариации.

Метаболизм кандид

Культуральные свойства

Факторы патогенности

Способность грибов к адгезии на тканях хозяина – первый шаг к взаимодействию с макроорганизмом. В данный процесс вовлечены разнообразные адгезины кандид и рецепторный аппарат слизистых оболочек организма хозяина.

Продукция протеолитических энзимов – секреторных аспартил-протеаз (SAP), облегчающих пенетрацию и инвазию кандид в ткани.

Морфологическая трансформация: дрожжевая-гифальная форма (yeasts-hyphae), которая также способна облегчить кандидам проникновение в ткани и помогает микроорганизму обходить защитные системы хозяина.

Различные иммуномодуляторные действия (механизмы) некоторых поверхностных молекул С.аlbicans, содействующие снижению активности защитных сил хозяина.

Фенотипические переключения, характерные для отдельных штаммов С.аlbicans при изменении условий существования.

Заметим, что в настоящее время наиболее изученными остаются факторы патогенности С.аlbicans.

1. Адгезины и механизмы адгезии. Начальным этапом колонизации является адгезия, которая реализуется через разнообразные механизмы распознавания патогеном (грибом) тканей хозяина. Адгезины – участки поверхности кандид, участвующие в прикреплении последних к клеткам хозяина (эпителиоцитам), микроорганизмам, инертным полимерам и отдельным белкам биологических жидкостей (например, слюны). С.аlbicans обладают множеством адгезинов, имеющих разное химическое строение, кроме этого, для кандид характерно наличие набора адгезинов, участвующих в распознавании отдельного лиганда или клетки хозяина (см.таблицу).

Заключение

Таким образом, многие виды кандид, в частности С. аlbicans, являются частью нормальной микрофлоры слизистых оболочек. При развитии заболевания в патогенез кандидозной инфекции вовлекаются как факторы патогенности кандид, так и система защиты организма хозяина. Главным вопросом остается определение «пусковых» механизмов, приводящих к нарушению баланса в системе кандиды-слизистые оболочки и преодолению грибами механизмов клиренса.

Кандиды используют разнообразные приемы, позволяющие им адгезировать и колонизировать ткани. Процесс от адгезивной репликации грибов до перехода к инфекциям слизистых оболочек зависит не только от эффективности адгезии и скорости роста дрожжевых форм, но также и от факторов, обеспечивающих пенетрацию в ткани. Выделение гидролитических ферментов, трансформация дрожжевых клеток в гифальные элементы, способность к тигмотропизму – все эти факторы облегчают данный процесс. В свою очередь, поводом для развития инфекции служит и то, что иммунная система человека не в состоянии сдерживать быструю и массивную атаку кандид. Баланс между механизмами очищения, колонизацией и развитием кандидозной инфекции зависит от способности грибов рода Candida модулировать экспрессию факторов вирулентности в ответ на изменение окружающей среды в сочетании с компетентностью иммунной системы хозяина.

Литература

Topley and Wilson`s. Microbiology and Microbial Infections. Vol. Medical Mycology. 9th ed.1999 (Online version).

Антоньев А.А., Бульвахтер Л.А., Глазкова Л.К., Ильин И.И. Кандидоз кожи и слизистых оболочек. М: Медицина; 1985; 155 с.

Cannon R.D., Holmes A.R., Mason A.B., Monk B.C. Oral candida: clearance, colonization, or candidiasis?J Dent Res 1995; 74(5): 1152-1161.

Бурова С.А., Воинова Г.В. Клинические разновидности и лечение кандидоза. Вестн дерматол 1997; 4: 24-28.

Cannon R.D., Chaffin W.L. Oral colonization by Candida albicans. Crit Rev Oral Biol 1999; 10 (3): 359-383.

Мюллер Э., Лёффлер В. Микология. М: Мир; 1995; 343 с.

Magee P.T. and Stewart Scherer. Genome Mapping and Gene Discovery in Candida albicans. ASM News 1998; 64 (9): 505-511.

Rangel-Frausto M. S., Houston A.K., Bale M.J., Fu C., Wenzel R.P. An experimental model for study of Candida survival and transmission in human volunteers. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1994; 13: 590-595.

Odds F.S. Candida and candidosis. 2nd ed. London: Bailliere Tindall; 1988.

Cole G.T., Halawa A.A., Anaissie E.J. The role of gastrointestinal tract in hematogenous candidiasis: from the laboratory to the bedside. Clin Infect Dis 1996; 22: 73-88.

Pawderly W.G., Robinson R., Keath E.J. Molecular epidemiology of recurrent oral candidiasis in human immunodefency virus-positive patients: evidence for two patterns of recurrence. J Infect Dis 1993; 168: 463-466.

Voss A., Hollis R.J., Pfaller M.A., Wenzel R.P., Doebble B.N. Investigation of the sequence of colonization and candidemia in nonneutropenic patients. J Clin Microbiol 1994; 32: 975-980.

Schmid J., Voss E., Soll D.R. Computer-assisted methods for assessing strain relatedness in Candida albicans by fingerprinting with the moderately repetitive sequence Ca3. J Clin Microbiol 1990; 28(6):1236-1243.

Vazquez J.A., Sancher V., Dmuchowski C., Dembry L.M., Sobel J.D., Zervos M. J. Nosocomial acquisition of Candida albicans: an epidemiologic study. J Infect Dis 1993;168 (1):195-201. 16. Arendorf T.M., Walker D.M. Oral candidal polulations in health and disease. Br Dent J 1979; 147: 267-272.

Viljoen B.C., Greyling T. Yeast associated with Chedda and Gouda making. Int S Food Microbiol 1995; 28: 79-88.

Pendrak M.Z., Klotz S.A. Adherence of Candida albicans to host cells. FEMS Microbiology letters 1995; 129: 103-114.

Самсыгина Г.А., Буслаева Г.Н., Корнюшин М.А. Кандидоз новорожденных и детей раннего возраста. Дифлюкан в лечении и профилактике кандидоза. М; 1996; 40 с.

Braude A. Candida, Infectious diseases and Medical Microbiology. 2nd ed. 1986; 571р.

Rico H., Herrero E., Miragall F., Sentandreu R. An electron microscopy study of wall expansion during Candida albicans yeast and mycelial growth using concanavalin A-ferritin labelling of mannoproteins. Arch Microbiol 1991; 156: 111-114.

Yu Z., Zee K.K., Ens K. Doig P.C., Carpenter M.R., Staddon W. Partial characterization of a Candida albicans fimbrial adhesin. Infect Immun 1994; 62: 2834-2842.

Прилепская В.Н., Анкирская А.С., Байрамова Г.Р., Муравьева В.В. Вагинальный кандидоз. М; 1997; 40 с.

Segal E. Inhibitors of Candida albicans adhesion to prevent candidiasis. Adv Exp Med Biol 1996; 408: 197-206.

Calderone R.A., Braun P. Adherence and receptor relationship of Candida albicans. Microbiol Rev 1991; 55:1-20.

Gustafson K.S., Vercellotti G.M., Bendel C.M., Hostetter M.K. Molecular mimicry in Candida albicans. J Clin Invest 1991; 87: 1896-1902.

Segal E., Gottlieb S., Altboum Z., Goy V., Berdicevsky J. Adhesion of Candida albicans to epithlial cells- effect of nikkomycin. Mycoses 1997; 40: 33-39.

Chaffin W.Z., Lopez-Ribot J.Z., Casanova M., Gozalbo D., Martinez J.P. Cell wall and secreted proteins of Candida albicans: identification, function and expression. Microbiol Mol Biol Rev 1998; 62: 130-180.

Van Weissenbruch R., Bouckaert S., Remon J.P., Nelis H.J., Albers F.W. Chemoprophylaxis of fungal deterioration of the Provox in post-laryngectomy patients. Ann Oto Rhinol Laryngol. 1997; 106: 329-337.

Busscher Y.S., Geertsema-Doornbusch G.G., van der Mei H.C. Adhesion to silicone rubber of yeast and bacteria isolated from voice prostheses: influence of salivary conditioning films. J Biomed Mat Res 1997; 34: 201-209.

Sturtevant J., Calderone R. Candida albicans adhesins: biochemical aspects and virulence. Rev Jberoam Micol 1997; 14: 90-97.

Theaker E.D., Drucker D.B. et al. The possible influence of the menstrual cycle of the adherence of Candida albicans to human buccal epithelial cell in vitro. Arch Oral Biol 1993; 38: 353-355.

Segal E., Soroka A., Schecter A. Correlative relationship between adherence of Candida albicans to human vaginal epithelial cells in vitro and candidal vaginitis. Sabouraudia 1984; 22: 191-200.

Pereiro M., Losada A., Toribo S. Adherence of Candida albicans strains isolated from AIDS patients. Comparison with pathogenic yeasts isolated from patients without HIV infection. Br J Dermatol 1997; 137: 76-80.

Bendel C.M., Hostetter M.K. Distinct mechanisms of epithelial adhesion for Candida albicans and Candida tropicalis. JClin Invest 1993; 92: 1840-1849.

Miyakawa V., Kuribayashi T., Kagaya K. Role of specific determinant in mannan of Candida albicans serotype A in adherence to human buccal epithelial cells. Infect Immun 1992; 60: 2493-2499.

Hostetter M.K. Adhesins and ligands involved in the interaction of Candida spp. With epithelial and endothelial surfaces. Clin Microbiol Rev 1994; 7: 29-42.

Nair R.G., Samaranayake L.P. The effect of oral commensal bacteria on candidal adhesion to human buccal epithelial cells in vitro. J Med Microbiol 1996; 45: 179-185.

O`Sullivan J.M., Jenkison H.F., Cannon R.O. Adhesion of Candida albicans to oral streptococci in promoted by selective adsorption of salivary proteins to the streptococcal cell surface. Microbiology 2000; 146: 41-48.

Tronchin G., Bouchara J.P., Annaix V., Robert R. D., Senet J. M. Fungal cell adhesion molecules in Candida albicans. Eur J Cell Biol 1991; 7(1): 23-33.

Gilmore B.J., Retsinas E.M., Lorenz J.S., Hostetter M.K. An iC3b receptor on Candida albicans: structure, function and correlates for pathogenicity. J Infec Dis 1988. 157 (1): 38-46.

Кашкин К.П., Дмитриева Л.Н. Белки системы комплемента: свойства и биологическая активность. Клин лаб диагн 2000; 7: 25-32.

Challacombe S.J. Immunologic aspects of oral candidiasis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1994; 78 (2): 202-210.

White T.C. Agabian N. Candida albicans secreted aspartyl proteinases: isoenzyme pattern is determined by cell type, and levels are determined by environmental factors. J Bacteriol 1995; 177: 5215-5221.

Odds F.C. Candida species and virulence. ASM News 1994; 60: 313-318.

Watts H.J., Cheah F.S.H., Yube D., Sanglard D., Gow N.A.R. Altered adherence in strains of Candida albicans harbouring null mutations in secreted aspartic proteinase genes. FEMS Microbiol Lett 1998; 159: 129-135.

Manns J.M., Mosser D.M., Buckley H.R. Production of a hemolytic factors by Candida albicans. Infect Immun 1994; 62: 5154-5156.

Караев З.О., Лебедева Т.Н. К вопросу о биологической активности Candida albicans. В кн.: Микотическая инфекция и сенсибилизация. Сборник науч. труд. Ленинград; 1982; с. 14-17.

Быков В.Л. Динамика инвазивного роста Candida albicans в тканях хозяина. Вест дерматол венерол 1990; 4: 25-28.

Sherwood J., Gow N.A.R., Gooday G.M., Gregory D.M., Marshall D. Contact sensing in Candida albicans: a possible aid to epithelial penetration. J Med Vet Mycol 1992; 30: 461-469.

Edwards J.E. J., Mayer C.L., Filler S.D., Wadsworth E., Calderone R.A. Cell extracts of Candida albicans block adherence of the organisms to endothelial cel. Infect Immun 1992; 60: 3087-3091.

Ponton J., Bikandi J., Moragues M.D., Arilla M.C., Elosegui R., Quindos G. Reactivity of Candida

albicans germ tubes with salivary secretory IgA. J Dent Res 1996; 75: 1979-1985.

Diamond R.D. Interaction of phagocytic cells with Candida and other opportunistic fungi. Arch Med Res 1993; 24: 361-369.

Cassone A. Cell wall of Candida albicans: its functions and its impact on the host. Curr Top Med Mycol 1989; 3: 248-314.

Domer J.E., Stashak P.W., Elkins K. Prescott B., Caldes G., Baker P.J. Separation of immunomodulatory effects of mannan from Candida albicans into stimulatory and suppressive components. Cell Immunol 1986; 101 (2): 403-414

Garner R.E., Childress A.M., Human L.G., Domer J.E. Characterization of Candida albicans mannan-induced, mannan-specific delayed hypersensitivity suppressor cells. Infect Immun 1990, 58 (8): 2613- 2620.

Soll D.R. High-frequency switching in Candida albicans. Clin Microbiol Rev 1992; 5 (2): 183-203.

Bailey A., Wadsworth E., Calderone R. Adherence of Candida albicans to human buccal epithelial cells: host-induced protein synthesis and signaling events. Infect Immun 1995; 63 (2): 569-572.

Источник

Candida guilliermondii что это

К оплате принимаются наличные и карты.

Кандидозы: клиника и лабораторная диагностика

Доктор медицинских наук, профессор Селькова Е.П.

Сегодня человечество переживает эпидемию оппортунистических инфекций, среди которых микозам принадлежит одно из ведущих мест. По данным Всемирной Организации Здравоохранения в последнее десятилетние около 20% населения мира страдает микозами.

Возбудители кандидоза. Поражения у человека вызывают С. albicans (более 90% поражений), С. tropicalis, С. krusei, С. lusitaniae, С. parapsilosis, С. kefyr, С. guilliermondii и др. В начале XX в. кандидозы наблюдали сравнительно редко. С началом применения антибиотиков и по настоящее время заболеваемость кандидозами значительно возросла и продолжает расти. Немаловажное значение в развитии кандидозов имеет неблагоприятная экологическая обстановка, оказывающая отрицательное воздействие на иммунную систему организма человека. Кандидоз обычно возникает эндогенно в результате дисфункций иммунной системы и дисметаболических расстройств организме. В последние годы кандиды являются наиболее распространёнными возбудителями оппортунистических микозов. При поражении организма кандидами возможно развитие тяжёлых висцеральных форм, чаще с вовлечением лёгких и органов пищеварения и других систем организма.

Во многих исследованиях показано, что любые нарушения резистентности организма или изменения нормального микробного ценоза могут приводить к развитию заболеванияКандидоза..

Мочеполовой кандидоз передаётся половым путём.

Первичное инфицирование организма человека кандидами происходит при прохождении через родовые пути матери, о чем свидетельствует высокая частота выделения Candida у новорожденных (до 58%), и почти полное совпадение видового состава Candida у ребенка и матери. Инфицированию способствует увеличенная частота носительства и кандидоза влагалища в последней трети беременности. Имеются сведения о передаче грибов рода кандида при кормлении грудью.

Описан трансплацентарный путь заражения при кандидозе, прогноз которого зависит от степени доношенности: при рождении ребенка после 36 недель беременности заболевание, как правило, протекает в виде легко купируемых поверхностных поражений, а при рождении в более ранние сроки микоз принимает системный характер с высокой летальностью.

Поражение слизистых кандидами обусловлено тем, что C. albicans на слизистых обладает свойством активно прилипать к эпителию. Это свойство наиболее интенсивно выражено при 37 о и рН 7,3; довольно высокая степень адгезии отмечена и при слабокислых значениях среды (рН 6,0). Таким образом, условия организма способствуют активной колонизации слизистых C. albicans, где этот гриб на поверхности клеток размножается в виде дрожжевой фазы.

Патогенез. В патогенезе микозов наиболее важными факторами являются:

— нарушение целостности кожи и слизистых (ожоги, лучевая терапия, потертость и т.п.);

— длительное применение антибиотиков;

— нарушении гормонального баланса (сахарный диабет);

Резорбция в кишечнике продуктов метаболизма грибов рода Candida его плазмокоагулаза, протеазы, липофосфорилазы гемолизин и эндотоксины могут вызвать специфическую интоксикацию и вторичный иммунодефицит.

Наконец, за счет взаимодействия с представителями облигатной нормобиоты и условно-патогенными микроорганизмами Candida spp. могут индуцировать дисбиоз и микст-инфекцию слизистых оболочек.

Ключевым фактором начала инфекционного кандидозного процесса является нарушение неспецифической и специфической резистентности организма, как на местном, так и на общем уровне.

К факторам неспецифической резистентности традиционно относят адекватный баланс десквамации и регенерации эпителиоцитов, мукополисахариды слизи, нормальную микробиоту слизистых оболочек, (Bifidumbacterium spp., Lactobacillus spp., Escherihia coli, Peptostreptococus spp.,), перистальтическую активность и кислотно-ферментативный барьер пищеварительного тракта. Показано например, что лечение больных препаратами, содержащими бифидобактерии, значительно снижает содержание грибов рода Candida в кале больных.

К неспецифическим факторам относят так же секреторный IgA, лизоцим, трансферрин, компоненты комплемента. Однако наиболее важны число и функция полиморфно-ядерных мононуклеарных фагоцитов, в частности их способность к хемотаксису, аттракции, килингу и презентированию грибкового антигена. Именно в условиях нейтропении развиваются жизнеугрожающие формы кандидоза, включая висцеральные поражения (печени, желчного пузыря, поджелудочной железы).

Специфический иммунный ответ при кандидозе представлен наработкой специфических противокандидозных антител классов IgA, IgG, IgM, инактивирующих ферменты инвазии и эндотоксины гриба, а также вместе с компонентами комплемента участвующими в опсонизации.

Конфликт между факторами патогенности гриба и факторами антифунгальной резистентности приводит к развитию той или иной формы кандидоза. Механизмы патогенеза двух принципиально различных форм кандидоза (инвазивного и неинвазивного) легли в основу классификации кандидоза кишечника. Для практических целей необходимо выделять три формы поражения.

Клинические проявления микозов (кандидозов) могут быть различными в зависимости от их локализации.

Симптомокомплекс, развившийся на фоне применения антибиотикотерапии, может варьировать от незначительного преходящего интестинального дискомфорта до тяжелых форм диареи и колита. Клинически выделяют три основных варианта заболевания:

Колонизации кишечника Candida spp. способствует лечение широкоспектральными антибиотиками с анаэробной активностью, применение третьей генерации цефалоспоринов, а так же антибиотиков с интенсивной концентрацией в кишечнике. Колонизация кишечника микромицетами может привести к кандидемии при наличии следующих факторов риска: массивная колонизация кишечника Candida spp., первичное повреждение кишечника, гипохлоргидрия желудка, снижение кишечной перистальтики, цитотоксическая химиотерапия.

Клинически поражение грибами кишечника может представлять собой носительство, неинвазивный микотический процесс и инвазивный кандидоз.

Клинические проявления роста микромицетов

Источник

Кандидоз: симптомы и схема лечения

Кандидоз – инфекционное заболевание, вызванное дрожжеподобными грибами, принадлежащими к роду Candida. Кандида входит в нормальную микробную флору организма даже у совершенно здоровых людей и размножается, не причиняя никакого вреда. При появлении благоприятных условий грибок начинает размножаться и провоцирует развитие различных нарушений.

Кандидоз включает в себя различные типы инфекций, начиная от самого поверхностного и заканчивая системным уровнем. Поверхностные инфекции, вызванные Candida, ответственны за местное воспаление, которое часто связано с сильным дискомфортом. Редкие, но более опасные системные инфекции, которые могут стать причиной таких осложнений, как абсцессы легких, эндокардит или менингит.

Виды кандидоза

Защитные функции организма, естественная микрофлора кишечника и влагалища в норме ингибируют рост Candida albicans. Как правило, при этом не возникает неприятных симптомов, которые указывают на его присутствие в организме. Грибок активизируется, когда сопротивление организма снижается.

Таблица – Виды кандидоза, причины и симптомы

незащищенные половые акты;

использование полотенец или белья инфицированного человека;

дисбаланс вагинальной или кишечной бактериальной флоры;

мытье интимных мест агрессивными средствами;

использование слишком плотного или нейлонового нижнего белья;

Признаки вагинального кандидоза заключаются в появлении сильного зуда на слизистой оболочке половых органов, раздражения и отека, жжения при мочеиспускании. Также появляется дискомфорт при половых актах.

Возникает как острое или хроническое воспаление и приводит к частым рецидивам. Причинные факторы заключаются в нерациональном применении антибактериальных препаратов и патологическое течение новорожденного периода. Симптомы молочницы во рту у ребенка могут появиться на фоне кишечных инфекций, снижения иммунитета и травмы слизистой оболочки.

Симптомы орального кандидоза заключаются в появлении налета на слизистой оболочке ротовой полости, а также в покраснении и отеке задней части языка. В запущенных случаях наблюдается покраснение и инфильтрация губ, наличие эрозий и сильная боль. Мелкие трещины покрываются серо-белой пленкой.

признаки тяжелой интоксикации;

повышение температуры тела;

сильные боли в животе;

жидкий стул с примесями крови.

Диагностика кандидоза

Молочница во рту у взрослых и детей диагностируется только при сочетании характерных клинических проявлений и положительных дополнительных результатов обследования. При поражении гениталий проводятся соответствующие исследования в кабинете уролога и гинеколога.

Лечение кандидоза

Предлагаем список эффективных препаратов для лечения кандидоза. Рейтинг составлен на основе безопасности лекарственных средств и соотношения цена-качество. Предварительная консультация с врачом – залог скорейшего выздоровления.

№1 – «Флуконазол» (Озон ООО и Оболенское ФП, Россия).

Противогрибковый препарат, которое является селективным ингибитором образования стеролов в клеточных структурах возбудителя. Назначается для проведения системного лечения кандидоза у мужчин и женщин при тяжелых формах микозов.

Производитель: Оболенское ФП, Россия

№2 – «Мирамистин» (Инфамед, Россия).

Антисептический раствор для местного применения. Обладает широким спектром действия, подавляя госпитальные штаммы, устойчивые к антибиотикам. Выпускается во флаконах по 50, 150 и 500 мл.

Производитель: Инфамед ООО, Россия

№3 – «Пимафуцин» (Astellas Pharma Inc., Нидерланды).

Вагинальные суппозитории (макролидный антибиотик), обладающие противогрибковым действием. Назначается в гинекологии для местного применения.

Производитель: Astellas Pharma Inc. [Астеллас Фарма], Нидерланды

№4 – «Флюкостат» (Фармстандарт-Лексредства, Россия).

Противогрибковый препарат на основе флуконазола. Назначается при осложненных или генерализованных формах заболевания, преимущественно для лечения кандидоза кишечника. Выпускается в упаковке по 1, 2 и 7 (производитель: Вертекс, Россия) капсул.

Производитель: Фармстандарт-Лексредства, Россия

№5 – «Экзодерил» (Sandoz, Австрия).

Раствор для наружного применения на основе нафтифина гидрохлорида. Эффективен против грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, вызывающих бактериальные инфекции.

Производитель: Sandoz [Сандоз], Австрия

№6 – «Дифлюкан» (Pfizer, Франция).

Противогрибковые капсулы, разработанные на основе флуконазола. Триазольное средство обладает высокой активностью против большинства возбудителей грибковых инфекций.

Производитель: Pfizer [Пфайзер], Франция

№7 – «Микодерил» (ФармЛек, Россия).

Противогрибковый раствор, содержащий нафтифина гидрохлорид. Используется для лечения кандидоза кожи, слизистых и ротовой полости

Производитель: Фармстандарт-Лексредства, Россия

№8 – «Ламизил» (Novartis Pharma, Швейцария).

Крем для наружного применения на основе тербинафина гидрохлорида. Назначается при дрожжевых инфекциях кожи, паховых складок и разноцветного лишая.

Производитель: Novartis Pharma [Новартис Фарма], Швейцария

Профилактика развития кандидоза

Источник