25 гидроксикальциферол что это

25-OH витамин D суммарный (25-ОН витамин D2 и 25-ОН витамин D3, общий результат) (венозная кровь) в Москве

Лабораторный анализ для определения запасов витамина D в организме. 25-OH витамин D суммарный рекомендуется сдавать вместе со следующими анализами: кальций, фосфор и паратгормон (кровь).

Приём и исследование биоматериала

Комплексы с этим исследованием

Когда нужно сдавать анализ 25-OH витамин D суммарный (25-ОН витамин D2 и 25-ОН витамин D3, общий результат)?

Подробное описание исследования

Витамин D (кальциферол) — это жирорастворимое вещество, которое регулирует обмен важных микроэлементов (кальций, фосфор) в организме человека. Выделяют две основные формы витамина D:

Холекальциферол (D3) составляет до 90 % всего необходимого витамина D, оставшиеся 10 % организм получает вместе с пищей (рыба, рыбий жир, растительные жиры). Несмотря на разные пути образования и попадания в организм, обе формы кальциферола проходят одинаковый метаболизм.

В печени происходит первый этап активации: образуется гидроксикальциферол, или 25-OH витамин D. Попадая в кровь, 25-OH витамин D превращается в самый биологически активный метаболит витамина, благодаря которому витамин D иногда называют гормоном D-1,25-дигидроксикальциферол, или 1,25-(ОН)2-D. Данное исследование выявляет суммарный показатель (как витамина D2, так и D3) 25-OH витамина D.

Гидроксикальциферол (25-OH витамин D) — метаболит с умеренной активностью, значение которого отражает запас общего количества витамина Dв организме. Содержание этой формы витамина D показывает сложное взаимодействие ионов кальция, фосфора и паратгормона (гормон паращитовидной железы).

В норме витамин D поддерживает в организме оптимальный уровень кальция и фосфора в крови. Эта функция реализуется следующими способами:

При дефиците 25-OH витамина D — и последующей недостаточности 1,25-(ОН)2-D — уровень кальция в крови восстанавливается за счет его запасов в костях, который благодаря паратгормону (ПТГ) вымывается из костных структур и попадает в кровоток. Также ПТГ усиливает выведение из организма фосфора из крови вместе с мочой.

При выраженном дефиците витамина D и отсутствии корректной терапии могут развиться следующие заболевания:

Избыток — гипервитаминоз — витамина D в организме, как правило, развивается не на фоне длительного воздействия солнечных лучей, а при приеме избыточных (токсичных) доз витамина в лекарственной форме. Гипервитаминоз сопровождается повышенным уровнем кальция в крови, что приводит к метастатическому кальцинозу — отложению его солей в различных органах (легкие, почки, сердечная мышца и др.).

В лаборатории «Гемотест» вы можете исследовать как общие (суммарные), так и комплексные метаболиты витамина D.

Источник

Витамин D

Витамин D — это жирорастворимый витамин, который существует в двух формах — витамин D₃ и витамин D₂. D₃ синтезируется в коже под воздействием солнца и содержится в продуктах, которые естественным образом содержат витамин: печень трески и жирная рыба, такая как лосось, макрель и тунец. Витамин D₂ (эргостерол) поступает только с пищей, встречается в грибах, дрожжах и некоторых видах масла. Оба витамина с химической точки зрения отличаются только по структуре их боковых цепей, но активность витамина D₃ на 25% выше по сравнению с активностью витамина D₂.

Во время воздействия солнечного света молекула 7-дегидрохолестерин (7-ДГХ), которая присутствует в коже, преобразуется в провитамин D₃. 7-ДГХ присутствует во всех слоях кожи человека, 65 % сосредоточено в верхнем слое коже — эпидермисе. Часть синтезированного провитамина D₃ переходит в витамин D₃, на начальных стадиях реакция зависит от УФ-облучения. Другая часть провитамина D₃ конвертируется в люмистерол и тахистерол, которые являются его неактивными метаболитами. Люмистерол и тахистерол образуются во время длительного воздействия солнечного ультрафиолетового излучения, тем самым предотвращая вызванную солнцем интоксикацию витамином D₃. Количество пигмента в клетках кожи, сила света UVB, общее состояние здоровья кожи и другие факторы влияют на процесс синтеза витамина D₃.

Витамин D требует двух дополнительных этапов активации. Первый этап происходит в клетках печени, где образуется 25-гидроксихолекальциферол или 25(OH)D₃. Уровень этого метаболита витамина D позволяет судить о статусе витамина D в организме. Вторым этапом служит преобразование 25(OH)D₃ в 1,25-дигидроксихолекальциферол или 1,25(OH)₂D₃ (кальцитриол) в почках. Именно более сложная форма витамина D оказывает основное биологическое воздействие. Почечное гидроксилирование витамина D строго регулируется, усиливается под воздействием паратгормона, стимулируется пониженным уровнем кальция и фосфора крови, угнетает синтез активного метаболита гиперфосфатемия и сам метаболит 1,25(OH)₂D₃.

Влияние на костный аппарат

Основная роль витамина D в организме — поддержание сывороточного уровня кальция и фосфора в здоровом физиологическом диапазоне, что способствует росту скелета и минерализации костной ткани. 1,25(OH)₂D₃ взаимодействует со своим рецептором VDR в тонкой кишке, повышая эффективность абсорбции кальция и фосфора в кишечнике, в почках — стимулирует реабсорбцию кальция из клубочкового фильтрата, в кости — дифференцировку предшественников остеокластов, тем самым увеличивая число клеток, которые разрушают костную ткань и стимулируют выход кальция и фосфора в кровоток.

Витамин D и регуляция активности генов

Взаимодействие 1,25(OH)₂D₃ со своим рецептором также приводит к изменению активности ряда генов. Связывание активного метаболита с рецептором приводит к повышению или понижению регуляции активности гена. Доказано, что от 200 до 2000 генов имеют элементы ответа на витамин D. Недавнее исследование показало, что повышение концентрации 25(OH)D₃ в сыворотке связано с 1,5-кратным изменением экспрессии генов. Улучшение статуса витамина D способствуют изменению экспрессии генов, которые отвечают за более 80 путей метаболизма, связанных с раком, аутоиммунными расстройствами и сердечно-сосудистыми заболеваниями. 3% генома человека находится под влиянием витамина D.

Рецепторы витамина D присутствуют в большинстве тканей и клеток организма.

Внепочечный синтез витамина D

Ткани мозга, простаты, груди, гладкая мускулатура сосудов и макрофаги, имеют не только рецепторы, но и фермент 1-альфа гидролазу, благодаря которой возможен локальный синтез активной формы витамина 1,25(OH)₂D₃. Экстраренальный фермент 1-α-гидроксилаза в макрофагах отличается от почечной гидроксилазы, тем, что не зависит от уровня паратгормона. Активность фермента напрямую определяют уровень циркулирующего 25(OH)D₃, а также цитокины: IFN-γ, IL-1 или TNF-α.

Производство активного витамина зависит от уровня циркулирующего 25(OH)D₃, что указывает на биологическую важность его достаточных концентраций в крови.

Витамин D и внекостные эффекты

Витамин D участвует в функционировании иммунной системы, влияет на все механизмы неспецифической защиты. Путем модуляции уровней цитокинов и регуляции деления лимфоцитов Т-хелперов и дифференцировку В-лимфоцитов кальцитриол регулирует систему специфической защиты.

Показано, что витамин D является важным звеном гомеостаза иммунной системы и предотвращает такие аутоиммунные заболевания как: сахарный диабет 1 типа, рассеянный склероз, ревматоидный артрит и другие воспалительные заболевания.

Витамин D обладает онкопротективным действием. Отмечено, что частота рака молочной железы и рака толстого кишечника повышается на фоне низкого уровня витамина D в крови.

Витамин D участвует в регуляции углеводного и жирового обмена, через влияние на центральные рецепторы метаболизма: субстрат рецептора инсулина, инсулиноподобный фактор роста, рецептор пероксисом.

По данным эпидемиологических исследований дефицит витамина D ассоциирован с риском метаболических нарушений — метаболический синдром и сахарный диабет 2 типа.

Прямое противовоспалительное действие витамина D на сосудистую систему и некоторые другие механизмы опосредуют его кардиопротективные свойства.

В исследованиях на экспериментальных моделях болезни Альцгеймера показано, что витамин D₃ снижает накопление амилоида в мозге и улучшает когнитивную функцию.

Беременность и витамин D

Витамин D приносит пользу здоровью матери и будущего ребенка. Кальциферол помогает имплантации эмбриона и поддерживает нормальное протекание беременности. Витамин D поддерживает рост плода за счет доставки кальция, контролирует секрецию плацентарных гормонов и ограничивает выработку противовоспалительных веществ.

Низкий статус витамина D у матери может повлиять на развитие нервной системы, формирование иммунной системы и обусловливать предрасположенность к хроническим заболеваниям в более позднем возрасте, в том числе сразу после рождения. Неадекватное потребление витамина D во время беременности может привести к снижению массы тела при рождении и способствовать возникновению языковых трудностей у детей в будущем.

Дефицит витамина D у матери на ранних сроках беременности может быть независимым фактором преэклампсии и кесарева сечения.

Определение дефицита витамина D

Уровень 25(OH)D₃ в крови — лучший метод определения статуса витамина D, поскольку активный метаболит быстро выводится почками.

Суточная потребность в витамине D обычно удовлетворяется большинством населения пищевым рационом. «Достаточный» уровень составляет 20 нг/мл. Для пересчета в нмоль/л, полученное значение необходимо умножить на 2,496. Значение 20 нг/мл считается достаточным для поддержания здоровья костной системы, но не для остальных систем. Поэтому Эндокринологическое общество рекомендовало следующим образом интерпретировать уровни витамина D:

Дефицит витамина D может привести к размягчению или пороку развития костей. У детей это состояние называется рахитом. У взрослых — остеомаляция. Согласно последним данным крупных исследований уровень 25(OH)D₃ в сыворотке более 20 нг/мл позволяет минимизировать риск остеомаляции, обеспечивая работу опорно-двигательного аппарата на должном уровне.

Дефицит витамина D проявляется вторичным гиперпаратиреозом, потерей костной массы, и повышением рисков низкотравматических переломов. Слабость проксимальных мышц является важной клинической особенностью дефицита витамина.

Исторически и в настоящее время наиболее распространенной этиологией рахита является дефицит витамина D. Было установлено, что низкие уровни 25(OH)D₃ у матери коррелируют с увеличением дистального расширения бедренной кости плода, что определяется данными ультразвуковых исследований.

У детей начинают проявляться клинические признаки рахита, начиная с неврологической симптоматики: раздражительность, нарушение сна, повышенная плаксивость. Распространенным ранним симптомом у новорожденных является чрезмерное потоотделение. При дефиците витамина D происходит задержка закрытия родничка и позднее прорезывание молочных зубов.

Уровень 25(OH)D₃ менее 20 нг/мл часто встречается у детей с неопределенными болями в конечностях или спине. Позже появляется костная симптоматика: «рахитические четки», выпячивание груди вперед, Х-обpазные, или О-обpазные ноги, кубическая форма черепа.

Нескелетные эффекты витамина D

Снижение риска психических расстройств, определенных видов рака, инфекционных заболеваний, сердечно-сосудистых катастроф, сахарного диабета 2 типа и аутоиммунных патологий, связаны с уровнем 25(OH)D₃ в сыворотке ниже 32 нг/мл.

Адекватные уровни 25(OH)D₃ имеют решающее значение для профилактики солидных опухолей. Было выдвинуто предположение, что локальное превращение 25(OH)D₃ в 1,25(OH)₂D₃ в здоровых клетках толстой кишки, молочной железы и предстательной железы может предотвратить малигнизацию тканей посредством стимулирования процесса гибели злокачественных клеток, а также предотвращения образования новых сосудов в ткани опухоли, препятствую увеличению ее размеров.

Витамин D регулирует гамму физиологических реакций, включая модуляцию иммунного ответа, устойчивость к окислительному стрессу, влияет на активность других гормонов. Неудивительно, что низкий статус витамина D связан с повышенным риском развития нескольких видов рака и смертности от него.

Витамин D и инфекционные заболевания

Существует обратная корреляция между значением витамина D сыворотки и инфекционными заболеваниями. Чем ниже значения 25(OH)D₃, тем выше вероятность острых респираторных и кишечных заболеваний. Дефицит витамина D связан с ростом уровня заболеваемости гриппом и инфекциями верхних дыхательных путей.

Дополнение схемы лечения при бронхиальной астме витамином D снижает риск развития приступов и показано при тяжелом течении заболевания.

У людей с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника также снижен уровень витамина D.

Витамин D и сердечно-сосудистые заболевания

Многочисленные исследования показали, что существует обратная зависимость между концентрациями 25(OH)D₃ и 1,25(OH)₂D₃ и кальцификацией коронарной артерии. Сывороточные значения 25(OH)D₃ и 1,25(OH)₂D₃ ниже у пациентов с инфарктом миокарда.

Короткий курс лечения витамином D в дозировке 4000 МЕ в течение 5 дней препятствует повышению уровня циркулирующих воспалительных цитокинов после острого коронарного синдрома.

Уровень менее 30 нг/мл ассоциирован с развитием метаболического синдрома и гипертонией, гиперлипидемией и заболеваниями периферических сосудов. Этот эффект частично опосредован воздействием на ось ренин-ангиотензин-альдостерон.

Витамин D и метаболические расстройства

Результаты 11 крупных исследований доказали высокую частоту развития сахарного диабета 2 типа на фоне пониженных значений витамина D.

Витамин D и аутоиммунные заболевания

Эпидемиологические, генетические и фундаментальные научные исследования указывают на потенциальную роль витамина D в патогенезе некоторых системных и органоспецифических аутоиммунных заболеваний, таких как сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит, рассеянный склероз и болезнь Крона.

Сахарный диабет 1 типа является результатом клеточно-опосредованного аутоиммунного разрушения бета-клеток поджелудочной железы. Исследования различных групп населения по всему миру показали высокий уровень дефицита витамина D у детей с диабетом 1 типа. Заболеваемость диабетом 1 типа выше в странах, наиболее удаленных от экватора, по сравнению со странами, расположенными ближе всего к экватору.

Витамин D влияет на уровень специфических лимфоцитов Th17, ответственных за патогенез ревматоидного артрита. Выявлена обратная связь между потреблением витамина D и развитием ревматоидного артрита в будущем. При увеличении потребления витамина D происходит снижение частоты заболеваемости на одну треть. Применение высоких доз витамина D₃ привело к улучшению симптомов ревматоидного артрита у 89% пациентов, причем у 45% наблюдалась стойкая ремиссия.

Продолжают накапливаться доказательства, подтверждающие защитную роль витамина D в отношении риска и прогрессирования рассеянного склероза.

Витамин D и болезнь Альцгеймера

Исследования показывают, что люди с очень низким уровнем витамина D в крови более склонны к развитию болезни Альцгеймера и других форм деменции. На данный момент связь между дефицитом витамина D и риском слабоумия носит только наблюдательный характер. Дефицит витамина D часто встречается у пожилых людей, отчасти потому, что способность кожи синтезировать витамин D от солнца уменьшается с возрастом.

Недостаток витамина D является фактором, отягощающим течение многих заболеваний. Исследование уровня витамина D должно входить в перечень рекомендуемых ежегодных обследований, корректировка статуса — одной из стратегических задач современной медицины.

Источник

Витамин D — витамин, которого нам не хватает

Поделиться:

Не только рыбий жир

Официально витамин D относится к группе жирорастворимых витаминов. В наш организм он поступает с продуктами питания (см. табл. 1). Продуктовый набор настолько специфичен, что обеспечить более 20–30 % суточной потребности только с пищей увы, невозможно.

При аллергии на молочный белок, непереносимости лактозы, ововегетарианстве и строгом вегетарианстве развитие дефицита практически неизбежно.

Таблица 1. Источники витамина D в пище 1

Естественные пищевые источники

МЕ витамина D (D2 или D3)

600–1000 МЕ на 100 г

Лосось, выращенный на ферме

100–250 МЕ на 100 г

294-1676 МЕ на 100 г

300–600 МЕ на 100 г

400–1000 МЕ на 1 ст. ложку

Грибы, облученные УФ

Грибы, не облученные УФ

Молоко, обогащенное витамином D

80–100 МЕ на стакан

Основной источник витамина

Человеческий организм устроен очень мудро, поэтому кроме всякой экзотической еды у нас имеется и другой замечательный источник этого витамина.

Конечно же, это солнечный свет! Для синтеза витамина D в физиологических количествах необходимо находиться с открытыми для солнечных лучей конечностями на солнце (с 10 часов утра до 15 часов дня) по крайней мере дважды в неделю. В загорелой коже синтез витамина D ослабевает.

Кстати любопытно, что добиться передозировки витамина D загаром не получится. Если кожа вдруг синтезирует избыточное количество холекальциферола (витамин D3), ультрафиолетовые лучи разрушат все излишки.

Географическая проблема

Согласно данным Гарвардского университета, на территориях, расположенных выше 37-й параллели (а это вся территория нашей страны), характеристики солнечного излучения из-за более острого угла падения солнечных лучей и их рассеивания в атмосфере в период с ноября по март таковы, что кожа практически не вырабатывает витамин D, вне зависимости от времени, которое проводится человеком на солнце.

Читайте также:
Витамин D для детей

Например, Москва имеет координаты 55°45′, Санкт-Петербург — 59°57, Сочи — 43°35′, Владивосток — 43°07′ северной широты. Также свой вклад вносят сравнительно небольшое количество солнечных дней в большинстве регионов нашей страны и средняя годовая температура, не позволяющая обеспечить облучение достаточной поверхности кожи для синтеза необходимого количества витамина D.

Именно из-за географических особенностей расположения дотация витамина D в виде пищевых добавок так необходима россиянам.

Хочу подчеркнуть, что это знание не обрушилось на нас внезапно. Еще во времена СССР миллионы детей заставляли пить «противный» рыбий жир для профилактики нарушений минерального (кальциевого и фосфорного) обмена. Правда, с советских времен наши знания о пользе витамина D все же расширились.

Последствия дефицита

Долгие годы дефицит витамина D ассоциировали исключительно с нарушениями кальциево-фосфорного обмена: рахитом у детей, остеопорозом, остеомаляцией и переломами у взрослых. В XXI веке на нас обрушился целый вал новой информации.

Анализ на витамин D

Как найти дефицит? Очень просто. Достаточно сдать кровь на 25-ОН-витамин D.

Анализ этот стоит дорого, поэтому его не проводят всем без разбора. Занимаются этой проблемой врачи-эндокринологи. В соответствии с действующими клиническими рекомендациями они предлагают определить уровень 25-ОН витамина D в группах риска: у пациентов с заболеваниями костей, ожирением, хронической почечной и печеночной недостаточностью, синдромом мальабсорбции, саркоидозом, туберкулезом, пожилым пациентам, постоянно принимающим ряд лекарственных средств (глюкокортикоидные, антиретровирусные, противогрибковые, противоэпилептические, холестирамин).

По скромным подсчетам экспертов, около 1 млрд человек в мире находятся в D-дефицитном состоянии. Нехватка этого «солнечного» витамина сегодня признана глобальной проблемой общественного здравоохранения. 3

Источник

Дефицит витамина Д: профилактика и лечение

При дефиците витамина Д повышается риск развития сахарного диабета, артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, болезни Альцгеймера, распространенных форм рака, аутоиммунных и воспалительных заболеваний, дисфункции иммунитета. По данным многочисленных исследований, недостаточность витамина Д имеет место у половины населения мира.

Почти каждая клетка организма имеет на своей поверхности специальное стыковочное место для витамина Д – это рецептор VДR (рецептор витамина Д). Такие рецепторы есть практически во всех органах и тканях, наибольшая концентрация их наблюдается в клетках центральной нервной системы, жировой ткани, клетках иммунной системы, мышцах, поджелудочной железе, тканях репродуктивной системы. Уникальность витамина Д в том, что он посредством своего рецептора действует сразу на клеточную ДНК. Влияет он и на концентрацию гормонов, факторов роста и воспаления, многочисленных белков и, конечно, на уровень кальция в крови. Витамин Д контролирует более чем 200 генов, но также предполагается, что это число реально достигает 5000 генов. Именно из-за непосредственного влияния на регуляцию работы генов витамин Д считают не витамином, а гормоном.

Под термином «витамин Д» объединяют несколько сходных по химическому строению веществ: витамин Д2 – эргокальциферол, образующийся под влиянием солнечного света преимущественно в растениях, витамин Д3 – холекальциферол, образующийся под влиянием солнечного света в организме человека и животных. Природными формами витамина Д, играющими важную роль в жизнедеятельности человека, являются витамин Д2 (эргокальциферол) и витамин Д3 (холекальциферол). Именно эти близкие по химической структуре соединения в настоящее время в клинической практике обозначаются термином «витамин Д».
Витамин Д относится к жирорастворимым веществам и исходно является биологически неактивным соединением. Активация витамина Д и реализация всех его биологических эффектов происходит после образования активных метаболитов: кальцидиола в печени и кальцитриола в почках.

Источники витамина Д
Главным источником витамина Д (холекальциферола) является солнце, только 20 % его поступает с продуктами (печень трески, скумбрия, молоко, яйца, сливочное масло, атлантическая сельдь, лосось, говяжья печень).
Для достаточного синтеза витамина Д в коже необходимы лишь УФ-лучи спектра «В». Синтез витамина Д в коже сильно снижается при наличии облачности, тумана, пыли, загрязненности воздуха. В северных странах летом можно получить достаточное количество витамина Д, находясь на солнце 30 минут в день (в период между 10.00 и 14.00), подвергая воздействию солнца не менее 40 % поверхности тела. УФ излучение спектра «В» не проникает через стекло и одежду. Солнцезащитные кремы с фактором защиты от солнца более 8 блокируют синтез витамина Д. Следует также помнить, что излишнее пребывание на солнце ведет к фотостарению и солнечным ожогам, активное солнце повышает риск развития меланомы, поэтому вариант восполнения дефицита витамина Д путем пребывания под прямыми солнечными лучами в течение длительного времени является опасным.

Влияние витамина Д на предотвращение онкозаболеваний
Как уже упоминалось, витамин Д обладает регуляторной активностью в отношении большого количества генов, в том числе влияющих на клеточный цикл, иммунитет и метаболизм. В последнее время появились новые данные о связи между повышенным риском развития онкозаболеваний и снижением содержания витамина Д в крови.
Неконтролируемое деление клеток и любая другая пролиферация без дифференцировки с мутациями может привести к онкологии. Витамин Д ингибирует пролиферацию и стимулирует дифференцировку клеток, препятствует росту раковых клеток, что делает его эффективным в профилактике и лечении рака груди, яичников, предстательной железы, прямой кишки, желудка, мочевого пузыря, пищевода, почек, легких, поджелудочной железы, головного мозга, лейкемии, миеломы, лимфом.

Витамин Д и иммунитет
Витамин Д является мощным иммуномодулятором, он усиливает врожденный иммунитет и препятствует развитию аутоиммунных заболеваний. Существует прямая связь между снижением уровня витамина Д и частыми острыми респираторными инфекциями. Витамин Д защищает от респираторных инфекций за счет повышения уровня антимикробных пептидов в легких. В пользу иммуномодулирующей активности витамина Д свидетельствуют данные крупных клинических исследований, в которых показаны высокая эффективность и безопасность топических лекарственных средств витамина Д в терапии псориаза. Также в данной литературе отмечена связь низких уровней витамина Д с атопическим дерматитом, бронхиальной астмой тяжелого течения, ревматоидным артритом, аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, рассеянным склерозом.

Витамин Д и сердечно-сосудистая система
Экспериментальные клинические данные предполагают связь метаболизма витамина Д с состоянием сердечно-сосудистой системы, включая развитие и прогрессирование атеросклероза. В патогенезе некоторых форм артериальной гипертензии (АГ) лежит избыточная активация ренин-ангиотензиновой системы. Адекватный уровень витамина Д снижает экспрессию гена, кодирующего ренин. Снижается риск развития АГ.

Влияние дефицита витамина Д на развитие сахарного диабета
Дефицит витамина Д способствует развитию инсулинорезистентности. У лиц с манифестным диабетом типа 2 некоторые исследования показывают положительное влияние дополнительного приема витамина Д, особенно совместно с кальцием, на контроль гликемии и уровень инсулино-резистентности.

Витамин Д и общее психоэмоциональное состояние, а также состояние волос и кожи
Витамин Д участвует в регуляции тирозингидроксилазы – фермента, который необходим для выработки дофамина, адреналина и норадреналина. Оптимальный уровень этих гормонов – важнейшее условие для хорошего настроения и самочувствия, поэтому «солнечный витамин» защищает от депрессии, проблем с памятью. Состояние волос и кожи также сильно зависят от витамина Д. Он участвует в формировании барьера рогового слоя, пролиферации и дифференцировке кератиноцитов, стимулирует и регулирует выработку антимикробных пептидов в коже.

Витамин Д для здоровья половой системы и для беременных женщин
Давно изучается профиль витамина Д и течение беременности. Отмечено снижение развития атопического дерматита у детей, чьи матери не испытывали дефицита витамина Д во время беременности. Также замечено, что витамин Д регулирует ген, отвечающий за превращение триптофана в серотонин. Серотонин играет решающее значение в процессе развития мозга плода. При дефиците витамина Д снижается выработка серотонина, что может вызвать неврологические дефекты. Подробнее следует остановиться на важности витамина Д для женского здоровья. Рецепторы к витамину Д содержатся в тканях яичников, эндометрия, фаллопиевых труб, плаценте.

Он необходим для синтеза половых гормонов (тестостерона, эстрадиола, прогестерона), нормализует чувствительность яичников и эндометрия к половым гормонам, участвует в регуляции менструального цикла. Дефицит витамина Д у женщин ассоциирован с высоким риском развития эндометриоза, миом и синдрома поликистозных яичников. Также витамин Д оказывает влияние на мужскую фертильность. Предстательная железа, сперматогонии, семенные пузырьки имеют рецепторы к данному витамину и ферменты для его использования. У мужчин с низким уровнем витамина Д снижается общее число сперматозоидов, и особенно их подвижность. Прием витамина Д может значительно снизить риск развития рака простаты.

Все возможные варианты дозировок витамина Д представлены в линейке Д3-КАПС производства УП «Минскинтеркапс». Вся линейка (Д3-КАПС УЛЬТРА 500 МЕ, Д3-КАПС 2000 МЕ и Д3-КАПС 5000 ME, МЕ, Д3-КАПС МАКСИМА 50000 МЕ) разработана для лечения и профилактики гиповитаминоза витамина Д у взрослых и детей с учетом международных национальных рекомендаций, при участии ведущих специалистов здравоохранения.

Для лечения дефицита витамина Д целесообразно использовать лекарственные средства с более высоким содержанием холекальциферола, например Д3-КАПС, который представлен в двух дозировках: 2000 МЕ и 5000 МЕ.
Применение Д3-КАПС 2000 ME
Лечение дефицита витамина Д у взрослых и подростков от 12 лет:
По 1 капсуле в сутки при умеренном Д-дефиците (уровень 25 (ОН) Д – 10-20 нг/мл) курсом до 6-8 недель с последующим лабораторным контролем 25 (ОН) Д в крови для решения вопроса о переводе на профилактические дозы.
Для лиц старше 60 лет с целью профилактики и комплексного лечения остеопороза:
Д3-КАПС 2000 ME по 1 капсуле в сутки.

Д3-КАПС 2000 МЕ – суточная доза в одной капсуле для профилактики низкотравматичных переломов у пожилых в комбинированной терапии остеопороза.
При недостаточном потреблении кальция с продуктами питания необходимо применение лекарственных средств кальция для обеспечения суточной потребности в этом элементе.

Применение Д3-КАПС 5000 ME
Лечение дефицита витамина Д у взрослых и подростков от 12-18 лет:
Прием по 1 капсуле в сутки
Д3-КАПС 5000 МЕ с последующим лабораторным контролем 25 (ОН) Д в крови 1 раз в 3 месяца для решения вопроса о переводе на профилактические дозы либо продолжения лечения.

Д3-КАПС 5000 МЕ – суточная доза витамина Д в одной капсуле для пациентов групп высокого риска по Д-дефициту (нарушение всасывания в желудочно-кишечном тракте, ожирение, хронические заболевания печени, почек).
Важно учитывать тот факт, что при заболеваниях/состояниях, сопровождающихся нарушением всасывания витамина Д, более предпочтителен ежедневный прием витамина Д с целью оптимизации всасывания.
Рекомендуемая доза холекальциферола для лечения дефицита витамина Д должна в 2-3 раза превышать суточную потребность возрастной группы
(минимум 6000-10000 МЕ/сут).

Д3-КАПС МАКСИМА 50 000 МЕ
Лечение дефицита витамина Д у взрослых (от 18 лет):
— Лечение тяжелого Д-дефицита (уровень 25 (OH) Д

Источник